Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED), wie Morbus Crohn (MC) oder Colitis ulcerosa (CU), werden durch eine überschießende Immunantwort von T-Lymphozyten vermittelt. Dabei spielt die Migration dieser Zellen in das Colon eine entscheidende Rolle für die Pathogenese und rückt daher immer stärker in den Fokus von neuen Therapieansätzen. GPR15 wurde vor kurzem als neuer homing-Rezeptor für T-Zellen in das Colon beschrieben. Allerdings wird seine Rolle bei der Migration von pro- und antiinflammatorisch wirkenden Immunzellen kontrovers diskutiert. In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass im peripheren Blut von gesunden Kontrollen GPR15 sowohl von regulatorischen T-Zellen (TREGs) als auch von konventionellen T-Zellen (TCONV) exprimiert wird. Außerdem konnten verschiedene Zytokinproduktionen und funktionelle Unterschiede zwischen GPR15+ und GPR15- T-Zellen identifiziert werden. Interessanterweise ist bei Patienten mit CED eine deutlich verstärkte Expression von GPR15 auf TREGs im peripheren Blut detektierbar. Gleichzeitig ist die Expression von GPR15 auf TREGs in der entzündeten Schleimhaut des Colons signifikant reduziert, obwohl der Anteil an TREGs im entzündeten Gewebe zunimmt. Ob die erhöhte Expression von GPR15 auf TREGs im peripheren Blut von CED-Patienten für die Migration dieser Zellen in das Colon verantwortlich ist, muss in weiteren Studien geklärt werden.