Einleitung: Inflammation spielt eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von Hirnschädigungen bei Frühgeborenen. Obwohl Tumor necrosis factor-inducible gene 6 protein (TSG-6) immun-modulatorische Eigenschaften unter unterschiedlichen inflammatorischen Bedingungen in erwachsenen Tieren zeigte, sind eine Rolle von TSG-6 im sich entwickelnden Gehirn, ein Einfluss während einer perinatalen Inflammation und ein therapeutisches Potential noch unerforscht. Das Ziel dieser Arbeit war 1) die entwicklungsabhängige Expression von TSG-6 im Rattenhirn zu charakterisieren 2) den Einfluss von Lipopolysaccharide (LPS) auf die TSG-6 Expression zu evaluieren 3) das therapeutische Potential einer externen TSG-6 Gabe zu beurteilen. Methoden: Hirnhälften von gesunden Wistar Ratten (postnatal Tag 1-postnatal Tag 15 (P1-P15)) wurden hinsichtlich der physiologischen Expression von TSG-6 untersucht. Die Expression von Cytokinen und TSG-6 unter inflammatorischen Bedingungen wurde bei LPS-behandelten Ratten untersucht (0,25 mg/kg LPS intraperitoneal (i.p.) an P3). Um zu evaluieren, ob rekombinantes, humanes (rh)TSG-6 einen Einfluss auf inflammatorische Schädigungen während der Hirnentwicklung hat, wurden Wistar Ratten mit LPS an P3 und zusätzlichem rhTSG-6 i.p. behandelt (4 repetitive Dosen von 2,25 mg/kg alle 12 h, erste Dosis 3 h bevor LPS Behandlung). Resultate: TSG-6 messenger Ribonukleinsäure (mRNA) wird physiologisch im sich entwickelnden Gehirn exprimiert mit linearem Anstieg von P1 zu P15. An P6 wurden regionale Unterschiede in der TSG-6 Expression zwischen Cortex, Thalamus und Striatum auf Gen- und Proteinebene nachgewiesen. Zudem wird die TSG-6 Gen-expression durch LPS-induzierte Inflammation signifikant erhöht. Zusätzliche Therapie mit TSG-6 im Vergleich zu alleiniger Gabe von LPS zeigte eine signifikante Verringerung der cleaved caspase-3 Menge, einem Marker für Apoptose und neuronaler Plastizität. Außerdem zeigte sich eine verringerte Expression einiger inflammatorischer Moleküle im Serum nach TSG-6 Therapie. Schlussfolgerung: TSG-6 wird physiologisch exprimiert im sich entwickelnden Gehirn. Änderungen der TSG-6 Expression im Rahmen einer Inflammation deuten auf eine Rolle von TSG-6 während einer Neuroinflammation hin. Die Reduktion der cleaved caspase-3 Menge durch TSG-6 demonstriert ein mögliches neuroprotektives Potential von exogenem TSG-6 bei inflammatorischen Schädigungen während der Hirnentwicklung.