Die mesenteriale Ischämie (I) und Reperfusion (R) sowie die dadurch induzierten Schädigungen stellen aufgrund der alternden Bevölkerung mit multimorbiden Patienten ein größer werdendes Problem dar. An der Pathophysiologie des mesenterialen I/R-Schadens sind u.a. reaktive Sauerstoffspezies und chelatisierbare Eisenionen beteiligt. Das neuartige synthetische Prodrug TAA-1 kann, wie bereits an Zellkulturen gezeigt, intrazellulär Eisenionen (Fe) chelatisieren, dadurch zum aktiven Katalasemimetikum (TAA-1/Fe) werden und so einen effektiven Schutz vor der Zellschädigung z.B. durch Eisenionen und Wasserstoffperoxid vermitteln. In der vorliegenden Arbeit wurde TAA-1 zum ersten Mal in vivo am Rattenmodell zur mesenterialen I/R eingesetzt (90 Minuten Ischämie durch Abklemmen der A. mesenterica superior, 120 Minuten Reperfusion). Dazu wurde TAA-1 in dem Lösungsmittel Dimethylsulfoxid (DMSO) gelöst intravenös infundiert. Es wurden neben verschiedenen TAA-1-Dosen (0,5 bis 13,4 mg TAA-1/kg Körpergewicht [KG] in DMSO) auch unterschiedliche DMSO-Dosen (10 µl bis 2 ml/kg KG) getestet. Lediglich die Applikation von 0,5 mg TAA-1/kg KG erwies sich hinsichtlich einer verringerten Lipidperoxidation (am ehesten durch Eisenchelation) als protektiv; davon abgesehen konnten eher toxische Wirkungen beobachtet werden. Anders als TAA-1 bewirkte die alleinige Infusion von DMSO positive Effekte. So konnte der Blutdruck in der Reperfusionsphase durch 200 µl/kg KG DMSO signifikant stabilisiert werden und es kam zu einer geringeren Infiltration des Darmes mit neutrophilen Granulozyten, am ehesten durch die Verhinderung der Adhärenz an die Gefäßwand. Auch wurde der Säure-Basen-Haushalt stabilisiert, sowie die Einblutung in den Dünndarm verringert. Alleinig die geringste DMSO-Dosierung reduzierte auch die histologische Schädigung des Darmes. Toxisch erwies sich die DMSO-Gabe durch die Induktion einer temporären Hämolyse mit erhöhten Laktatdehydrogenaseaktivitäten.