Autonome Dysregulation aufgrund einer Arteriosklerosebedingten Störung der carotiden Baro- und Chemorezeptorfunktion : pathophysiologische und klinische Implikationen

Der Bulbus caroticus ist Sitz der carotiden Baro- und Chemorezeptoren als wesentliche autonome Komponenten der phasischen und tonischen Kreislauf- und Atemregulation. Arteriosklerotische Gefäßwandveränderungen im Bulbus caroticus bzw. proximalen Segment der A. carotis interna interferieren mit der Funktion dieser Rezeptoren. Die durch die Arteriosklerose bedingte verminderte Dehnbarkeit der Gefäßwand reduziert die Baroreflexsensitivität aufgrund einer verminderten Ansprechrate der Barorezeptoren auf pulsatile Dehnungsreize. Das Glomus caroticum als Sitz der peripheren Chemorezeptoren wird durch die Arteriosklerose der carotiden Gefäßwand minderperfundiert, wobei die lokale Ischämie als systemische Hypoxie vom Organismus fehlinterpretiert und reflektorisch Chemoreflexsensitivität und Atemantrieb gesteigert werden. Der erhöhte Atemantrieb resultiert in einem instabilen Regelkreis der Atmung und vermehrter Abatmung des CO2, was sich in einer zentralen Atemregulationsstörung (zentrale Schlafapnoe) widerspiegelt. Systemisch bewirken verminderte Baroreflexsensitivität und insbesondere die erhöhte Chemoreflexsensitivität eine autonome Dysregulation mit verstärkter Sympathoexzitation und Verlust des vagalen Tonus, was kardiovaskuläre Risikofaktoren wie arteriellen Hypertonus, Diabetes mellitus und systemische Entzündungsreaktion verstärkt. Bei Patienten mit hochgradiger Karotisstenose bewirkt die operative Entfernung des arteriosklerotischen Materials (Thrombendarteriektomie), nicht aber die Aufdehnung und Stentung der Stenose (perkutaner transluminale Angioplastie) mittelfristig eine Verbesserung der autonomen Funktionsstörung aufgrund einer Verbesserung der Chemoreflexsensitivität. Die Baroreflexsensitivität wird durch beide Interventionen nicht beeinflusst. Umgekehrt zeigen Patienten mit bilateralen Stenosen und unilateraler Angioplastie mittelfristig eine schlechtere autonome Funktion mit erhöhter Chemoreflexsensitivität.