Untersuchungen zum Einfluss der Antipsychotika auf die Endothelfunktion und das Autonome Nervensystem bei schizophrenen Patienten

Die Behandlung mit Antipsychotika stellt die leitliniengerechte Therapie der paranoiden Schizophrenie dar. Allerdings sollen sie einen negativen Einfluss auf das kardiovaskuläre Risikoprofil ausüben. Schizophrene Patienten haben im Vergleich zur gesunden Bevölkerung ein deutlich erhöhtes Mortalitätsrisiko. Bereits zum Zeitpunkt der ersten Krankheitsexazerbation können Faktoren des metabolischen Syndroms, eine endotheliale Dysfunktion sowie eine Fehlregulation des autonomen Nervensystems mit Überwiegen der sympathischen Aktivität nachgewiesen werden. Die endotheliale Dysfunktion gilt als frühzeitiger prognostischer Marker zur kardiovaskulären Risikostratifizierung. Zur Untersuchung des autonomen Nervensystems eignen sich die Herzratenvariabilität und Baroreflexsensitivität. Dabei stehen eine Verringerung der HRV oder BRS für eine reduzierte parasympathische Modulation und gelten als Risikofaktoren für arrhythmiebedingte kardiale Ereignisse. Ziel dieser Arbeit war es, den Einfluss der Antipsychotika auf die bereits bekannten Veränderungen zu untersuchen. Zur besseren Vergleichbarkeit erfolgten die Untersuchungen an der gleichen Patientengruppe (n = 20) zu zwei verschiedenen Zeitpunkten. Die 1. Messung erfolgte während der akuten Psychose und wurde unter neuroleptischer Medikation wiederholt. Die Ergebnisse wurden mit denen einer gesunden Kontrollgruppe verglichen. Während der akuten Psychose zeigte sich eine endotheliale Dysfunktion. Die HRV und BRS waren signifikant verringert, wodurch die Dysregulation des autonomen Nervensystems verdeutlicht werden kann. Unter der antipsychotischen Therapie verbesserte sich die Endothelfunktion signifikant im Vergleich zur 1. Messung. Hinsichtlich der BRS und HRV waren keine Veränderungen erkennbar. Die kurzfristige Antipsychotikatherapie führt zu keiner weiteren Verschlechterung des kardiovaskulären Risikos. Möglicherweise tragen die Antipsychotika über metabolische Folgen zur Erhöhung des kardiovaskulären Risikos bei.