1H- und 31P-Magnetresonanzspektroskopie bei Ultra-High-Risk-Patienten für psychotische Störungen : Alterationen von glutamaterger Neurotransmission, Membranlipid- und Energiemetabolismus

Bei fast allen Individuen, welche später eine psychotische Störung entwickeln, finden sich bereits Jahre vor dem eigentlichen Ausbruch abgeschwächte Krankheitssymptome sowie meist eine deutliche Verschlechterung des allgemeinen Funktionsniveaus. Die Definition eines Hochrisikostadiums bezüglich der Entwicklung einer psychotischen Erkrankung (ultra-high-risk, UHR) zielte darauf ab, Individuen mit erkennbarer Prodromalsymptomatik möglichst frühzeitig zu identifizieren, im Verlauf zu beobachten und ggf. einer geeigneten Präventions- oder Therapiemaßnahme zuzuführen. Mit Hilfe der Magnetresonanzspektroskopie (MRS) und dem ihr inhärenten Prinzip des sog. chemical shifts gelingt die nicht-invasive in-vivo Analyse verschiedener zerebraler Metabolite. Mittels Protonen (1H)-MRS können so u.a. Rückschlüsse auf die glutamaterge Neurotransmission und mittels Phosphor (31P)-MRS auf den Energie- und strukturbedeutsamen Membranlipid-Stoffwechsel in umschriebenen Lokalisationen des Gehirns gezogen werden. Für diese Arbeit wurden 69 UHR-Patienten (Alter: 26,2 ± 6,2 Jahre) und 61 gesunde Kontrollen (Alter: 25,2 ± 4,8 J.) einer in gleicher Sitzung durchgeführten kombinierten 1H/31P -MRS unterzogen. Der Großteil der Patienten war zum Messzeitpunkt frei von antipsychotischer (neuroleptischer) Medikation. Es wurden insgesamt elf Metabolite untersucht, beidseits im Bereich des dorsolateralen und dorsomedialen präfrontalen Kortex, des anterioren Cingulums, des Thalamus sowie des Hippocampus. Die statistische Auswertung erfolgte u.a. mittels univariater ANOVA bzw. Kruskal-Wallis-Test. Zusammenfassend finden sich bei UHR-Patienten in mehreren Hirnregionen Hinweise für einen verminderten Energieumsatz, was als Hinweis auf ein lokales Funktionsdefizit im Sinne einer Hypofunktion interpretiert werden kann. Durch die zum Teil in gleicher Lokalisation nachweisbare Alteration von Metaboliten des Membran-Umsatzes können somit auch bei UHR-Patienten pathophysiologische Annahmen der ursprünglich für Schizophrenie eingebrachten Membranlipidhypothese partiell untermauert werden. Metabolitenabweichungen, die helfen könnten diejenigen UHR-Patienten zu identifizieren, bei denen eine psychotische Konversion hochwahrscheinlich ist, fanden sich nicht.