Im Rahmen einer Herztransplantation ist es unvermeidbar, dass das Spenderorgan einer Ischämie ausgesetzt ist. Sowohl durch die Ischämie als auch durch die anschließende Reperfusion des Spenderherzens, kommt es durch oxidativen Stress zu einer Reihe von Schäden am Myokard, die als Ischämie-Reperfusionsschaden zusammengefasst werden. Eine Spätfolge des Ischämie-Reperfusionsschadens ist die chronische Transplantatabstossung mit Transplantatvaskulopathie und interstitieller Fibrose. Eine Möglichkeit auf den Ischämie-Reperfusionsschaden einzuwirken ist die Anästhetika-induzierte Präkonditionierung. In der vorliegenden Dissertation wurde anhand eines heterotopen Rattenherztransplantationsmodells untersucht, inwieweit volatile Anästhetika (Isofluran) im Vergleich zu nicht-volatilen Anästhetika (Nembutal®) in der Lage sind, das Myokard vor einem Ischämieereignis zu präkonditionieren. Ziel war es herauszufinden, inwiefern durch die Wahl des Anästhetikums antioxidative Schutzmechanismen der Zellen langfristig gestärkt werden können und sich die Entstehung einer chronischen Transplantatabstossung beeinflussen lässt. Ferner wurde untersucht, inwieweit die Aktivität bzw. der Gehalt bestimmter Antioxidanzien und von Lipidperoxiden einen Rückschluss auf den Schweregrad des initialen oxidativen Stressereignisses zulassen. Es erfolgten Aktivitätsmessungen der Superoxiddismutase, der Katalase und der Glutathionperoxidase anhand von Enzymtests. Des Weiteren wurden der Glutathiongehalt, die Redox-Ratio des Glutathions sowie der Anteil von Lipidperoxiden im Gewebe ermittelt. Immunhistochemisch erfolgte die Quantifizierung von 4-Hydroxy-2-nonenal im Gewebe. Zur Graduierung des Ausmasses der chronischen Abstossungsreaktion, kam ein definiertes Scoring-System unter Einbeziehung wichtiger histopathologischer Parameter zur Anwendung.