In der vorliegenden Dissertation konnte der hemmende Einfluss verschiedener HDACi auf die IFNγ-induzierte STAT1-Phosphorylierung beschrieben werden. Es war erstmalig möglich diesen Effekt in primären humanen Zellen zu beobachten. Durch FRET-Analysen konnte eine verstärkte Interaktion zwischen TCP45 und Acetyl-STAT1 nachgewiesen werden.
This Ph. D. thesis reveals a negative impact of different HDACi on IFNγ-induced phosphorylation of STAT1. This effect could be observed in primary human cells for the first time. Using FRET analysis we detected an increased interaction between TCP45 and acetylated STAT1.