In einer Schwangerschaft stellt der Embryo für die werdende Mutter einen fremden Organismus dar, der paternales Erbgut enthält und paternale Antigene auf seiner Oberfläche präsentiert. Damit das maternale Immunsystem den Embryo bzw. den Fetus nicht schädigt und abstößt, wird die Immunantwort der Mutter zum Schutz des Embryos über verschiedene Mechanismen reguliert. Ein verändertes Muster der Zytokin-Sekretion sowie die Produktion asymmetrischer Antikörper und Hemmung der Aktivität verschiedener Immunzellen wurden beschrieben. Phosphatidylinositol-3-Kinasen (PI3K) bilden eine Familie von Lipidkinasen, welche eine herausragende Rolle u.a. für Wachstum, Proliferation und Stoffwechsel von Zellen spielen. Während die Isoformen p110α und p110β ubiquitär vorhanden sind, werden p110γ und p110δ vorrangig in Leukozyten exprimiert. Sie besitzen entscheidende Funktionen bei der Entwicklung, Migration und auch Aktivierung von Immunzellen. Die maternale Immunmodulation wird vor allem durch die weiblichen Sexualhormone Estradiol und Progesteron induziert. Es konnten diverse direkte und indirekte Wirkungen dieser Hormone auf die Aktivität der PI3K-Signalkaskade nachgewiesen werden. Dies ruft die Frage hervor, ob auch im Immunsystem die PI3K-Aktivität durch die Sexualhormone reguliert wird und somit einen Einfluss auf die Funktionalität der Immunantwort während einer Schwangerschaft hat. Im Rahmen dieser Dissertation wurden erste Untersuchungen zur Klärung dieser Frage durchgeführt.