Die rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronische Systemerkrankung mit bevorzugtem Befall der peripheren Gelenke. Primäres Ziel der hier vorliegenden Arbeit war es, den Zusammenhang der AGEs Pentosidin und CML und der Abbaumarker Pyd, DPyd und COMP in der Synovialflüssigkeit, bei RA-Patienten zu untersuchen. Bei den Abbaumarkern ließen sich untereinander Zusammenhänge herstellen. Die signifikant positiven Korrelationen Pyd–COMP und Pyd/DPyd–COMP lassen ein gleichsinniges Verhalten der Parameter bei dem pathologisch gesteigerten Abbau vorrangig von Knorpel vermuten. Keine Beziehungen fanden sich zwischen den beiden AGEs, was auf unterschiedliche Bildungs- oder Eliminationswege schließen lässt. Allerdings zeigten sich Zusammenhänge zwischen den AGEs Pentosidin und CML mit den Kollagen-Crosslinks. Statistisch signifikant positive Korrelationen ergaben sich zwischen Pentosidin und Pyd sowie dem proteinbezogenen Pentosidin und Pyd. Dies zeigt, dass erhöhte AGE-Modifikationen von Kollagenen einen vermehrten Knorpel- und Knochenkatabolismus bedingen können. Die ebenfalls signifikant positive Korrelation Pentosidin–DPyd und die signifikant negative Korrelation CML–Pyd/DPyd-Quotient bestätigen die Hypothese und lassen vermuten, dass vor allem der Knochenabbau durch diese Mechanismen betroffen ist. Denkbar wäre eine Beeinflussung des zentralen Regulators des Knochenstoffwechsels, des RANK/RANKL/OPG-Systems, durch die AGEs. Durch eine RANKL-vermittelte Aktivierung von Osteoklasten kann ein erhöhter Knochenabbau resultieren. Keine Korrelationen ergaben sich zwischen den AGEs und COMP. Die Daten geben einen Beleg dafür, dass synoviale Proteine, die durch AGEs modifiziert wurden, einen Einfluss auf die Intensität der Knorpel- und Knochendestruktion nehmen können. Das zeigt die pathogenetische Relevanz der AGE-modifizierten Proteine für die RA speziell für die Destruktionsprozesse, die im Verlauf der Erkrankung auftreten. Damit eröffnen sich eventuell neue Therapieoptionen.