PI-3-Kinase γ ist an vielfältigen zellulären Prozessen wie Neutrophilen-Migration, T-Zell-Proliferation, Mastzell-Degranulation und Herzmyozyten-Kontraktion beteiligt. Zur Steuerung dieser Zellfunktionen tragen neben der Lipidkinase-Aktivität, auch die Proteinkinase-Aktivität und direkte Protein-Interaktionen der PI-3-Kinase γ bei. Nur für die Lipidkinasefunktion des Enzyms besteht die Notwendigkeit, an die Zellmembran, den Ort der Substratlokalisation, zu binden. Der Membranbindungsmechanismus der PI-3-Kinase γ, besonders in Abwesenheit des Adapterproteins p101, ist noch ungeklärt. Prinzipiell können Enzyme über Protein-und Lipidinteraktionen an zelluläre Membranen binden. Ziel dieser Arbeit war es eine mögliche Membranbindung der PI-3-Kinase γ über Lipidassoziation zu untersuchen.