Laborchemische Analysen zeigten, dass schmerzhafte degenerative Lendenwirbelsäulenschäden eine gesteigerte AChE-Sekretion in den Liquor bedingen, welche als Zeichen funktioneller Stimulation vitaler neuronaler Zellen der Nervenwurzeln zu werten ist. Die neuronale Aktivierung wird durch mechanische und dem degenerierten Bandscheibengewebe entstammende chemische Noxen ausgelöst. Die Erhöhung der BChE-Aktivität im Liquor bei degenerativen Lendenwirbelsäulenschäden kann als Indiz sowohl für die Aktivierung neuronaler sekretorischer Aktivität, als auch für einen lokalen Defekt der Blut-Liquor-Schrankenfunktion gewertet werden. Erhöhte Liquor/Serum-Albuminquotienten und Gesamteiweißkonzentrationen im Liquor bestätigten die Schrankenfunktionsstörung, welche wahrscheinlich durch neurogene Entzündung duraler Gefäße und/oder direkte endoneurale vaskuläre Permeabilitätssteigerung nach Zustrom von Entzündungsmediatoren aus epiduralen Gefäßen ausgelöst wird. Eine hypothetische Erklärung für den über die Wirkungsdauer von Lokalanästhetika hinausgehenden schmerzlindernden Effekt ist die Unterbrechung nozizeptiv ausgelöster neurogener Entzündungsmechanismen duraler Gefäße. Auch die zentrale Sensibilisierung der Hinterhornneuronen könnte durch das Lokalanästhetikum vermindert sein.