Introduction: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is one of the most common endocrine disorders in women of reproductive age. It is defined by hyperandrogenemia, hirsutism, oligomenorrhea and ultrasound evidence of polycystic ovaries. Although the pathogenesis of the disease isn’t completely known yet, it seems that, beside certain other causes, hyperinsulinemic insulin resistance, which is found in 50 – 70 % of the patients, plays an important role. It increases the long-term risk for developing a diabetes mellitus type 2 or a metabolic syndrome. It seems that the body mass index (BMI), as a degree for overweight and obesity, occupies a decisive role, while more than half of the PCOS patients are overweight and have an increased risk for developing insulin resistance and a metabolic syndrome. From that the hypothesis reveals, that in women with PCOS an elevated BMI is associated with increased insulin resistance.

Aim: The Aim of the present study was to investigate the influence of the BMI on insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome in comparison to the own control group by examination of clinical and biochemical parameters. To identify women with PCOS the 2003 developed Rotterdam criteria were used.

Methods: In this study 392 patients of the Department of Obstetrics and Gynecology of Erlangen University Hospital have been examined with regard to PCOS. According to the Rotterdam classification 313 patients were assigned to the PCOS group. The other 79 patients formed the control group.

Results: There was no statistical significant difference in BMI between PCOS patients and the control group. In correlation analysis BMI showed a statistical significant positive correlation to HOMA-IR in both groups. SHBG was negatively correlated to HOMA-IR in both groups. HDL showed an inversely correlation to HOMA-IR in the PCOS group. cFT was correlated positively with HOMA-IR in PCOS patients.

Conclusions: BMI showed the best correlation with HOMA-IR of all parameters examined. This finding supports the theory that an elevated BMI is associated with increased insulin resistance. This correlation was found in PCOS group and controls and can not be proved as PCOS specific. There was a statistical significant negative correlation between SHBG and HOMA-IR in both groups. This is most likely caused by the reduced SHBG synthesis in the liver caused by hyperinsulinemic insulin resistance. In the PCOS group HDL was negatively correlated with insulin resistance, so decreased HDL concentrations may be associated with elevated insulin resistance, even though Cholesterol, LDL and Triglycerides showed no statistical significant impact to insulin resistance. The calculated free testosterone showed a positive correlation with HOMA-IR in the PCOS group. This could be caused by decreased SHBG concentrations by insulin resistance and the resulting elevation of free circulating unbound testosterone. This theory is supported by the fact that there is no statistical significant correlation between total testosterone and HOMA-IR. For the second a directly influence of hyperandrogenemia on insulin resistance is imaginable.

Hintergrund und Ziele: Das Polyzystische Ovarsyndrom (PCOS) ist eine der häufigsten Endokrinopathien prämenopausaler Frauen. Es wird durch das Vorhandensein von Hyperandrogenämie, Hirsutismus, Oligomenorrhoe und dem sonographischen Bild der polyzystischen Ovarien definiert. Obwohl die Pathogenese der Erkrankung noch immer nicht vollständig geklärt werden konnte, scheint, neben multiplen anderen Ursachen, die hyperinsulinämische Insulinresistenz, die sich bei 50 – 70 % der betroffenen Patientinnen findet, eine entscheidende Rolle zu spielen. Längerfristig erhöht sie das Risiko einen Diabetes mellitus Typ 2, sowie ein Metabolisches Syndrom zu entwickeln. Dabei scheint dem Body Mass Index (BMI), als Maß für Übergewicht und Adipositas, eine entscheidende Rolle zu zukommen, denn mehr als die Hälfte der PCOS – Patientinnen ist übergewichtig und hat damit ein erhöhtes Risiko eine Insulinresistenz und ein Metabolisches Syndrom zu entwickeln. Daraus ergibt sich die Hypothese, dass bei erhöhtem BMI auch die Insulinresistenz bei Frauen mit PCOS zunimmt. Das Ziel unserer Studie war es anhand von klinischen und biochemischen Parametern den Einfluss des BMI auf die Insulinresistenz bei Frauen mit PCOS zu untersuchen und mit der eigenen Kontrollgruppe zu vergleichen. Zur Identifikation von Patientinnen mit einem PCOS wurden die 2003 erarbeiteten Rotterdam – Kriterien herangezogen.

Methoden (Patienten, Material und Untersuchungsmethoden): Im Rahmen unserer Studie wurden insgesamt 392 Patientinnen der Frauenklinik an der Friedrich – Alexander – Universität Erlangen – Nürnberg im Funktionsbereich für gynäkologische Endokrinologie und Reproduktionsmedizin hinsichtlich eines PCOS untersucht. Dabei konnten, nach Rotterdam – Klassifikation, 313 Patientinnen in das PCOS – Studienkollektiv eingeschlossen werden. Die übrigen 79 wurden der Kontrollgruppe zugeordnet.

Ergebnisse und Beobachtungen: Es fand sich kein statistisch signifikanter Unterschied des BMI zwischen den PCOS – Patientinnen und der Kontrollgruppe. Der BMI zeigte in der Korrelationsanalyse, sowohl in der PCOS – als auch in der Kontrollgruppe, eine statistisch signifikante, positive Korrelation mit Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance (HOMA-IR). Sex hormone – binding globulin (SHBG) war in beiden Gruppen negativ mit HOMA-IR korreliert. High Density Lipoprotein (HDL) korrelierte in der PCOS – Gruppe invers mit HOMA-IR. Calculated Free Testosterone (cFT) zeigte eine positive Korrelation mit HOMA-IR bei den PCOS Patientinnen.

Praktische Schlußfolgerungen: Von allen untersuchten Parametern zeigte der BMI die beste Korrelation mit HOMA-IR, was die Theorie unterstützt, dass ein erhöhter BMI mit vermehrter Insulinresistenz einhergeht. Diese Korrelation zeigte sich allerdings sowohl in der PCOS – Gruppe, als auch im Kontrollkollektiv und konnte daher nicht als PCOS – spezifisch nachgewiesen werden. Außerdem zeigte sich eine statistisch signifikante, negative Korrelation zwischen SHBG und HOMA-IR in beiden Gruppen. Dies ist am ehesten durch die verminderte SHBG – Synthese in der Leber bei hyperinsulinämischer Insulinresistenz bedingt. HDL war in der PCOS – Gruppe negativ mit Insulinresistenz korreliert. Verminderte HDL – Konzentrationen sind daher ebenfalls mit erhöhter Insulinresistenz assoziiert, wobei sich für Gesamtcholesterin, LDL und Triglyzeride kein statistisch signifikanter Effekt auf die Insulinresistenz nachweisen ließ. Das kalkulierte freie Testosteron wies in der PCOS – Gruppe eine positive Korrelation mit HOMA-IR auf. Ursächlich kann dafür zum einen die verminderte SHBG – Konzentration bei Insulinresistenz und die daraus resultierende Erhöhung an frei zirkulierendem, ungebundenem Testosteron sein. Diese Theorie wird dadurch unterstützt, dass sich keine statistisch signifikante Korrelation zwischen Gesamttestosteron und HOMA-IR fand. Zum anderen ist ein direkter Einfluss der Hyperandrogenämie auf die Entwicklung der Insulinresistenz denkbar.