Matthias Weber

• Am Göttinger Miniaturschwein sollten die Rolle der Kapillarisierung des Skelettmus-kels und die möglichen Pathomechanismen für das Zustandekommen des No-Reflow-Phänomens untersucht werden. Deshalb wurden zunächst über verschiedene Manipulationen die Ausgangsbedin-gungen des Kapillarbetts variiert: Durch Induzieren einer Rarefikation sollte die Situa-tion im hypertonen bzw. altersveränderten Gefäßbett dargestellt werden, eine an-schließende Behandlung mit Calciumkanalblockern die Umkehrbarkeit dieser Kapil-larbettveränderungen zeigen. EineAm Göttinger Miniaturschwein sollten die Rolle der Kapillarisierung des Skelettmus-kels und die möglichen Pathomechanismen für das Zustandekommen des No-Reflow-Phänomens untersucht werden. Deshalb wurden zunächst über verschiedene Manipulationen die Ausgangsbedin-gungen des Kapillarbetts variiert: Durch Induzieren einer Rarefikation sollte die Situa-tion im hypertonen bzw. altersveränderten Gefäßbett dargestellt werden, eine an-schließende Behandlung mit Calciumkanalblockern die Umkehrbarkeit dieser Kapil-larbettveränderungen zeigen. Eine Hyperkapillarisierung sollte durch eine operativ angelegte chronische Ischämie erzeugt werden. Diese drei Kapillarbettsituationen wurden während einer akuten Ischämie und der anschließenden Reperfusion analy-siert und einem unbeeinträchtigten Kapillarsystem als Kontrolle gegenübergestellt. Folgende Erkenntnisse ergeben sich: Die Basiskapillarzahlen beeinflussen die Reperfusion nach einer experimentellen Ischämie. Sowohl das Auftreten als auch die Intensität eines NoRe hängt hierbei von der Kapillarisierung ab. Das kapillarrarefizierte Gefäßsystem erweist sich gegenüber der Entwicklung eines NoRe nach Muskelischämien gefährdeter als das normale Kapillarbett. Auch bei nicht vollständig restituierter Kapillarzahl wird das hypertonieinduziert rarefizierte Gefäß-bett nach Behandlung mit Calciumkanalblockern postischämisch besser perfundiert. Calciumkanalblocker können hier möglicherweise einen positiven Effekt zur Präven-tion eines NoRe ausüben. Der chronisch ischämische Muskel zeigt trotz unbeabsich-tigt erniedrigter Kapillarzahl eine verbesserte Kapillarreperfusion nach aktuer Ischä-misierung. Das Auftreten von Nekrosen und deren Ausmaß wird zusätzlich von anderen Fakto-ren bestimmt. Um diese genau zu differenzieren, bedarf es weiterer quantitativer Messungen.…
• The objective of this study was to examine the role of capillarization of the skeletal muscle and to investigate the possible pathomechanisms for realizing the no-reflow-phenomenon in the “Göttinger” minipig. To achieve this different operative interventions were performed to vary the basic conditions of the capillary bed: By inducing a rarefication, the situation of a hyperten-sive respectivley an age-adapted vascular bed should be represented; the subse-quent therapy with ca-anatgonists should demonstrate the reversibility of these changes ofThe objective of this study was to examine the role of capillarization of the skeletal muscle and to investigate the possible pathomechanisms for realizing the no-reflow-phenomenon in the “Göttinger” minipig. To achieve this different operative interventions were performed to vary the basic conditions of the capillary bed: By inducing a rarefication, the situation of a hyperten-sive respectivley an age-adapted vascular bed should be represented; the subse-quent therapy with ca-anatgonists should demonstrate the reversibility of these changes of the capillary bed. A hypercapillarization should be generated by opera-tively induced chronic ischemia. These three conditions of the capillary bed were analyzed during acute ischemia and the following reperfusion and then were com-pared to an unimpaired capillary system as a control. The following results were found: The basic number of capillaries influences the reperfusion after experimental ische-mia. The occurrence as well as the intensity of no-reflow depends on capillarization. The rareficated vascular system is more sensitive to no-reflow after ischemia of the muscle than the normal capillary bed. Even if capillary density is not completely re-stored the rareficated vascular bed induced by hypertension will show a better postischemic perfusion after treatment with ca-antagonists. Ca-anatgonists may pos-sibly have a positive influence on prevention of no-reflow. Despite of a not intended impairment of capillary density the muscle exposed to chronic ischemia shows an increased capillary reperfusion after acute ischemia. Occurance and extent of necrosis are furthermore determined by additional factors. To examine these factors, further quantitativ mesurements are necessary.…