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Funktionelle Regulation des Wasser-Shunts im Apex der Cochlea: M3-Rezeptor vermittelte Translokation von Aquaporin-5
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Published: | April 14, 2014 |
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Beim Morbus Menière wird die Bildung des Endolymphhydrops (EH) auf eine Behinderung des longitudinalen Endolymph-Fluss zurückgeführt. Histopathologische und funktionelle Veränderungen (Hydrops, tieffrequenter Hörverlust) sind beim Morbus Meniere zunächst im Apex der Cochlea manifestiert. Immunhistochemische Analysen der Aquaporin (AQP) 4- und AQP5-Expression in der Cochlea verschiedener Nagetierarten und beim Menschen zeigen, dass Aquaporine in der basolateralen (AQP4) und apikalen (AQP5) Membran der Äußeren Sulcus Zellen (OSC) im Cochlea Apex lokalisiert sind. Die diffusiblen (PD) und osmotischen Wasserpermeabilitäts-Koeffizienten (Pf) zeigen im Vergleich zum relativ kleinen Pf-Wert des gesamten Cochlea-Epithels, für die OSC sehr hohe Pf-Werte an wie sie z.B. in den Nierentubuli bestehen.
Die membranständige Lokalisation von AQP4 und AQP5 in den OSC im Cochlea-Apex stellt einen molekularen Wasser-Shunt zwischen Endolymphe und Perilymphe dar. Neben AQP4 und AQP5 kann der muskarinerge Acetylcholinrezeptor M3 in den OSC nachgewiesen werden. Die Applikation des Parasympathomimetikums Pilocarpin induziert in Analogie zur Speicheldrüse im Explantat des Innenohres der Maus eine Translokation von AQP5 in die apikale Zellmembran der OSC. Durch diese M3-Rezeptor vermittelte Translokation von AQP5 wird der Wasser-Shunt im Apex der Cochlea reguliert. Eine Beeinträchtigung des transzellulären Wasserfluss durch diesen Shunt ist möglicherweise bei der Bildung von des endolymphatischen Hydrops beim Morbus Meniere beteiligt.
Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.