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Zusammenfassung:
Arteriovenöse Malformationen werden in der Literatur meistens als angeborene und statische Gefäßmissbildungen beschrieben. Neuere Arbeiten und Erkenntnisse legen jedoch eine dynamische Biologie dieser Malformationen nahe. Daher wurden in der vorliegenden Arbeit mit Hilfe der Immunhistochemie insgesamt 56 Operationspräparate von AVMen auf verschiedene Angiogenese- bzw. Proliferations-assoziierte Proteine untersucht. Zu den untersuchten Antigenen gehörten PCNA, MIB-1, FLK-1, VEGF, Endoglin, bFGF, TGF-α sowie HIF-1α. Eine positive Färbung wurde für PCNA in 48 Fällen (85,7 %) beobachtet, bei MIB-1 in 24 Fällen (42,9 %), bei FLK-1 in 45 Fällen (80,4 %), für VEGF bei 25 Präparaten (44,6 %), bei HIF-1α in 47 Fällen (83,9 %), für bFGF bei 39 Präparaten (69,6 %) und bei TGF-α in 30 Fällen (53,6 %). Einen statistisch signifikanten Unterschied in der der Anfärbbarkeit der Endothelzellen in Abhängigkeit von einer präoperativen Embolisation konnten wir bei drei Proteinen feststellen. Wurde eine derartige endovaskuläre Vorbehandlung durchgeführt, stieg der Anteil positiver Zellen bei der Färbung für PCNA (94 % zu 71 %), HIF-1α (94 % zu 67 %) und VEGF (63 % zu 14 %). Statistisch nicht signifikant war der Unterschied bei FLK-1 (89 % zu 67 %). In der vorliegenden Arbeit wurden bei einem Großteil der AVMs Angiogenese und Endothelzellproliferation nachgewiesen. Diese Entdeckung legt nahe, dass es sich bei AVMen nicht um statische Läsionen handelt. Nach unseren Ergebnissen scheint es, dass eine präoperative Embolisationsbehandlung die Prozesse der Proliferation und des Gefäßwachstums in einer AVM beschleunigt. Eine zentrale Rolle in diesem Mechanismus scheint die lokale Hypoxie zu spielen, die durch eine inkomplette Embolisation entsteht. Weitere mögliche Faktoren stellen die durch das Embolisat ausgelösten Entzündungsprozesse in der Gefäßwand sowie ein durch den Prozess der Embolisation ausgelöster venöser Hochdruck in der Läsion dar.

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