Es wurde der Einfluss von Forskolin, das die Proteinkinase A aktivieren kann, auf epileptiforme Aktivität untersucht. Als Modell-Nervensystem dienten die Buccalganglien von Helix pomatia L. (B3 Neurone). Epileptiforme Aktivität wurde mit Pentylentetrazol ausgelöst. Unter konstanten Versuchsbedingungen ging die PDS-Aktivität spontan zurück. Nach Applikation von Forskolin nahm die epileptiforme Aktivität zu. Dabei entsprach das Ausmaß der Zunahme dem Ausmaß der vorher etablierten Abnahme der epileptiformen Aktivität. Ohne Pentylentetrazol in der Lösung depolarisierte Forskolin die Neurone und erhöhte den Membranwiderstand, löste aber keine epileptiforme Aktivität aus. Das spontane Ende von epileptischen Anfällen könnte darauf beruhen, dass PDS antiepileptische Veränderungen auslösen, die ihrerseits durch die Proteinkinase A blockiert werden. Eine Aktivierung der Proteinkinase A kann somit für den Übergang vom epileptischen Anfall zum Status epilepticus verantwortlich sein.