Adenylylzyklasen vermittelte Signalgebung in thalamokortikalen Schaltneuronen

Thalamokortikale Netzwerke generieren sowohl normale als auch anomale Muster synchronisierter Aktivität, wie Schlafspindeln und epileptische Spitze-Welle-Entladungen. Tonische Aktivität hingegen herrscht in Phasen der sensorischen Informationsverarbeitung vor. Es wurde bereits gezeigt, dass der intr...

Verfasser: Ehling, Petra
Weitere Beteiligte: Budde, Thomas (Gutachter)
FB/Einrichtung:FB 13: Biologie
FB 05: Medizinische Fakultät
Dokumenttypen:Dissertation/Habilitation
Medientypen:Text
Erscheinungsdatum:2010
Publikation in MIAMI:18.07.2010
Datum der letzten Änderung:09.05.2016
Angaben zur Ausgabe:[Electronic ed.]
Schlagwörter:Adenylylzyklasen; thalamokortikales Netzwerk; Absence Epilepsie; patch clamp-Technik; Frequenzadaptation; HVA Ca2+-Strom; Ca2+-abhängiger K+-Strom
Fachgebiet (DDC):570: Biowissenschaften; Biologie
Lizenz:InC 1.0
Sprache:Deutsch
Format:PDF-Dokument
URN:urn:nbn:de:hbz:6-87429479557
Permalink:https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-87429479557
Onlinezugriff:diss_ehling.pdf

Thalamokortikale Netzwerke generieren sowohl normale als auch anomale Muster synchronisierter Aktivität, wie Schlafspindeln und epileptische Spitze-Welle-Entladungen. Tonische Aktivität hingegen herrscht in Phasen der sensorischen Informationsverarbeitung vor. Es wurde bereits gezeigt, dass der intrazelluläre Botenstoff cAMP Ionenkanäle moduliert, welche an der Generierung von thalamokortikaler Aktivität beteiligt sind. Mittels molekularbiologischen und patch clamp-Techniken beleuchtet diese Arbeit das Expressionsprofil von thalamischen Adenylylzyklasen (AC) und die funktionellen Konsequenzen ihrer Aktivierung im Tiermodell der humanen Absence Epilepsie. Es konnte gezeigt werden, dass ACs eine wichtige Funktion bei der Generierung thalamischer Aktivität erfüllen und eine Dysfunktion zur Epileptogenese beitragen kann. Nach AC Aktivierung unterstützt auch die Inhibition der BKCa Kanäle über eine verminderte Frequenzadaptation die 1:1-Weiterleitung von sensorischer Information zum Kortex.