Amilorid reduziert die Steifigkeit des endothelialen Kortex durch Blockade des EnNaC

Der epitheliale Natrium Kanal (ENaC) wurde im Endothel nachgewiesen und als EnNaC bezeichnet. Er beeinflusst die mechanischen Eigenschaften der Endothelzellen und damit deren Funktion. Eine erhöhte Anzahl von EnNaC in der endothelialen Plasmamembran führt zur Versteifung des Zellkortex und damit zu...

Verfasser: Fischer, Felix
Weitere Beteiligte: Kusche-Vihrog, Kristina (Gutachter)
FB/Einrichtung:FB 05: Medizinische Fakultät
Dokumenttypen:Dissertation/Habilitation
Medientypen:Text
Erscheinungsdatum:2015
Publikation in MIAMI:04.03.2016
Datum der letzten Änderung:24.03.2023
Angaben zur Ausgabe:[Electronic ed.]
Schlagwörter:ENaC; EnNaC; Amilorid; Endothel; AFM; Kortex; Aktin
Fachgebiet (DDC):610: Medizin und Gesundheit
Lizenz:InC 1.0
Sprache:Deutsch
Format:PDF-Dokument
URN:urn:nbn:de:hbz:6-86269630976
Permalink:https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-86269630976
Onlinezugriff:diss_fischer_felix.pdf

Der epitheliale Natrium Kanal (ENaC) wurde im Endothel nachgewiesen und als EnNaC bezeichnet. Er beeinflusst die mechanischen Eigenschaften der Endothelzellen und damit deren Funktion. Eine erhöhte Anzahl von EnNaC in der endothelialen Plasmamembran führt zur Versteifung des Zellkortex und damit zu endothelialer Dysfunktion. Im Gegensatz dazu wird durch Blockade des EnNaC die kortikale Steifigkeit der Endothelzellen verringert. Der zugrundeliegende Mechanismus wurde mittels Atomic Force Microscopy in dieser Arbeit untersucht. Die Reduktion der kortikalen Steifigkeit durch die Blockade des EnNaC beruht auf einem schnellen, nicht-genomischen Mechanismus. Dieser Effekt konnte durch Blockade der Aktin-Depolymerisation verhindert werden. Daher postulieren wir, dass der Einfluss des EnNaC auf die mechanischen Eigenschaften über die Interaktion mit dem kortikalen Aktin-Skelett abläuft.