Col9a1 homozygote defiziente Mäuse haben einen funktionellen Knock-out des gesamten Col9 Proteins. Sie haben einen normalen Phänotyp, später können vermehrt degenerative Erkrankungen/ Arthrose auftreten. Die homozygoten Decorin-Mäuse haben eine reduzierte Haut- und Sehnenbelastbarkeit sowie eine gestörte Fibrillenorganisation. Zur Bestimmung von Kollagen Typ IX und Decorin im Knorpel züchteten wir a1Col(IX)– und Decorin doppelt defiziente Mäuse. Mit Gesamt- RNA dieser neugeborenen Mäuse untersuchten wir durch Northern Blot Analysen zusätzliche Komponenten (Lumikan, Biglycan, Fibromodulin, a1Col(XIV) und a1Col(XII)), um eine eventuell veränderte Genexpression nachzuweisen. Hier zeigte sich bei den Doppel- defizienten Mäusen eine ca. 50%ige Reduktion von Lumikan und eine ca. 20%ige von Biglycan. Die Knorpel- Knochen- Verteilung von ganzen neugeborenen Mäusen zeigte auf lichtmikroskopischer Ebene keine auffälligen Unterschiede im Vergleich zu Wildtyp- Mäusen.