Inhibition des späten spannungsabhängigen Kaliumauswärtsstromes an Neuronen der Ratte und des Menschen durch den organischen Calciumantagonisten Nifedipin

In der vorliegenden Arbeit wurde mit Hilfe der Patch-Clamp-Technik die Wirkung des Ca2+-Kanablockers Nifedipin auf den delayed rectifier K+-Strom an corticalen menschlichen Neuronen und hippocampalen Neuronen der Ratte untersucht. Nifedipin inhibiert diesen Strom konzentrationsabhängig, reversibel u...

Verfasser: Otto, Frauke
Weitere Beteiligte: Speckmann, Erwin-Josef (Gutachter)
FB/Einrichtung:FB 05: Medizinische Fakultät
Dokumenttypen:Dissertation/Habilitation
Medientypen:Text
Erscheinungsdatum:2003
Publikation in MIAMI:15.10.2003
Datum der letzten Änderung:18.01.2016
Angaben zur Ausgabe:[Electronic ed.]
Schlagwörter:Nifedipin; Epilepsie; Patch-Clamp; Elektrophysiologie; delayed rectifier; Neuron
Fachgebiet (DDC):610: Medizin und Gesundheit
Lizenz:InC 1.0
Sprache:Deutsch
Format:PDF-Dokument
URN:urn:nbn:de:hbz:6-85659542397
Permalink:https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-85659542397
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In der vorliegenden Arbeit wurde mit Hilfe der Patch-Clamp-Technik die Wirkung des Ca2+-Kanablockers Nifedipin auf den delayed rectifier K+-Strom an corticalen menschlichen Neuronen und hippocampalen Neuronen der Ratte untersucht. Nifedipin inhibiert diesen Strom konzentrationsabhängig, reversibel und Calcium-unabhängig. Aus den Dosis-Wirkungskurven ergibt sich eine IC50 von 420 nM (Ratte) bzw. 80 nM (Mensch). 0,3 µM Nifedipin blockieren den Kaliumstrom genauso wirkungsvoll wie 20 mM TEA. Die aus dieser Inhibition mögliche Steigerung der elektrischen Aktivität im neuronalen Netzwerk bietet eine Erklärung für die beschriebene transiente Steigerung der Repetitionsrate epileptischer Entladungen von Hirnschnitten nach Nifedipingabe und muss bei einer antiepileptischen Therapie berücksichtigt werden.