Durch retroviralen Gentransfer wurden EBV-spez. CTL mit einem chimären, Anti-CD19 Zell-Rezeptor ausgestattet. CD19 wird auf Tumorzellen und auf EBV-inf. lympho-blastoiden B-Zelllinien (LCL) exprimiert. B-Zellen sind potente antigenpräsentierende Zellen mit suffizienter Kostimulation, Tumorzellen nicht. Diese Konstellation ermöglichte einen Vergleich der Rezeptorfunktionalität. Die CD19?-CTL lysieren EBV-infizierte Zielzellen über ihren nativen Rezeptor und CD19-positive Zielzellen über ihren chim. Rezeptor mit vergleichbarer Effektivität, allog. HLA-inkompatible LCL und Tumorzellen nur über den chim. Rezeptor. Eine Stimulation des chimären Rezeptors durch Koinkubation mit allog., HLA-inkompatiblen LCL führt zu einer proliferativen Antwort der transduzierten T-Zellen. Keine Proliferation der CD19?-EBV-CTL durch Stimulation des chim. Rezeptors durch Tumorzellen. Keine Induktion proliferativer Aktivität und Expansion durch zusätzliche externe Kostimulation mit CD28.