AML1, ETO antagonisiert die STAT5-vermittelte Funktion von Flt3-ITD in 32D-Zellen
AML1/ETO und Flt3-ITD stellen zwei der häufigsten Mutationen in der AML dar. Diese kommen wiederum nur in weniger als 5% der Fälle gemeinsam vor. Die zugrunde liegende Ursache fand sich in der negativen Regulation des durch Flt3-ITD initiierten Signaltransduktionsweges via STAT5. Die Beeinträchtigun...
| Verfasser: | |
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| Weitere Beteiligte: | |
| FB/Einrichtung: | FB 05: Medizinische Fakultät |
| Dokumenttypen: | Dissertation/Habilitation |
| Medientypen: | Text |
| Erscheinungsdatum: | 2011 |
| Publikation in MIAMI: | 29.11.2011 |
| Datum der letzten Änderung: | 03.03.2023 |
| Angaben zur Ausgabe: | [Electronic ed.] |
| Schlagwörter: | AML; Flt3-ITD; AML1/ETO; STAT5; Phosphorylierung |
| Fachgebiet (DDC): | 610: Medizin und Gesundheit |
| Lizenz: | InC 1.0 |
| Sprache: | Deutsch |
| Format: | PDF-Dokument |
| URN: | urn:nbn:de:hbz:6-82429630553 |
| Permalink: | https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-82429630553 |
| Onlinezugriff: | diss_reicherts.pdf |
AML1/ETO und Flt3-ITD stellen zwei der häufigsten Mutationen in der AML dar. Diese kommen wiederum nur in weniger als 5% der Fälle gemeinsam vor. Die zugrunde liegende Ursache fand sich in der negativen Regulation des durch Flt3-ITD initiierten Signaltransduktionsweges via STAT5. Die Beeinträchtigung der STAT5-Phosphorylierung führt funktionell zur Wachstumsinhibition und hat Auswirkungen auf alle Stufen von Transkription und Translation STAT5-abhängiger Gene.