Das Multiple Myelom ist eine bislang nicht heilbare lympho-hämatopoetischen Neoplasie. In der vorliegenden Arbeit konnte die Hämatopoetische Progenitor Kinase 1 (HPK1) als reduziert exprimierte Kinase beim Multiplen Myelom identifiziert werden. Die genaue Funktion dieser MAP4 Kinase bei der Entstehung und Progression des Myeloms ist bislang nicht untersucht. Nach Reexpression von HPK1 in Myelomzellen wurde eine veränderte Sensitivität gegenüber anti-myelomatösen Substanzen nachgewiesen. Außerdem konnte eine verstärkte Aktivität phosphorylierter, pro-apoptotischer Signalproteine aufgezeigt werden. Aber durch eine Überexpression von Zell-Zyklus-assoziierter Genen und dem bekannten Onkogen MCL-1 schützt sich die Myelomzelle vor Substanz-vermittelter Apoptose. Des Weiteren zeigten die Myelomzellen ein doppelt so hohes Tumorwachstum im Vergleich zur Kontrollzelllinie.