Funktionelle Bedeutung der Interaktion der "Dual-specificity tyrosine-(Y)-phosphorylation regulated kinase 1A" mit dem humanen organischen Kationentransporter 3
Ein Interaktionspartner vom humanen organischen Kationentransporter 3 (hOCT3), einem Transmembranprotein, ist die Dual-specificity tyrosine-(Y)-phosphorylation regulated kinase 1A (DYRK1A), eine Kinase, die beim Down-Syndrom (DS) vermehrt exprimiert wird. In dieser Arbeit wurde neben der Bestätigung...
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Weitere Beteiligte: | |
FB/Einrichtung: | FB 05: Medizinische Fakultät |
Dokumenttypen: | Dissertation/Habilitation |
Medientypen: | Text |
Erscheinungsdatum: | 2015 |
Publikation in MIAMI: | 17.07.2015 |
Datum der letzten Änderung: | 17.07.2015 |
Angaben zur Ausgabe: | [Electronic ed.] |
Schlagwörter: | DYRK1A; hOCT3; Protein-Protein-Interaktion; Mikrofluorimetrie; Down-Syndrom |
Fachgebiet (DDC): | 610: Medizin und Gesundheit |
Lizenz: | InC 1.0 |
Sprache: | Deutsch |
Format: | PDF-Dokument |
URN: | urn:nbn:de:hbz:6-09209745151 |
Permalink: | https://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:hbz:6-09209745151 |
Onlinezugriff: | diss_anayacortez.pdf |
Ein Interaktionspartner vom humanen organischen Kationentransporter 3 (hOCT3), einem Transmembranprotein, ist die Dual-specificity tyrosine-(Y)-phosphorylation regulated kinase 1A (DYRK1A), eine Kinase, die beim Down-Syndrom (DS) vermehrt exprimiert wird. In dieser Arbeit wurde neben der Bestätigung der Interaktion von hOCT3 und DYRK1A auch deren funktionelle Auswirkung auf die Aufnahme des organischen Kations 4-(4-dimethylaminostyryl)-N-methylpyridinium (ASP+) in HEK293-Zellen mittels Mikrofluorimetrie untersucht. Die Überexpression von DYRK1A verursachte eine signifikante Herunterregulation der hOCT3-vermittelten ASP+-Aufnahme, die wiederum durch spezifische Hemmung von DYRK1A aufgehoben werden konnte. Darüber hinaus konnte eine Kolokalisation von DYKR1A und hOCT3 sowohl in HEK293-Zellen als auch in TCam-2-Zellen gezeigt werden. Die Ergebnisse könnten neue Schlüsse auf Pathomechanismen beim Down Syndrom und damit auch auf die Ursache für mentale Retardierung zulassen.