Entgegen derzeitiger Vorstellungen zur Konservierungsschädigung zeigten Befunde unserer Arbeitsgruppe eine endothelzellschädigende Wirkung der in der Organkonservierung üblichen chloridarmen Lösungen bei Kälteexposition. Vorbefunde deuteten in chloridarmer Lösung auf eine Verstärkung der kälteinduzierten mitochondrialen Fragmentation hin, die hier ebenso wie ihre Reversibilität bei/nach chloridreicher und –armer Kaltinkubation untersucht wurde. In chloridreicher und –armer, lactobionathaltiger Lösung konnten bei kaltgelagerten (4°C) Schweineaortenendothelzellen eine mitochondriale Fragmentation sowie ungewöhnliche mitochondriale Morphologien beobachtet werden. Zeitrafferaufnahmen zeigten, dass letztere z.T. auf Fusionen fragmentierter Mitochondrien mit sich selbst beruhten und reversibel waren. In chloridarmer Lösung erfolgten die o.g. Veränderungen rascher und ausgeprägter, zudem wurde eine deutliche mitochondriale Schwellung beobachtet. Mitochondrial division inhibitor 1 (mdivi-1), ein Inhibitor von Dynamin-related protein (Drp1), einem Schlüsselenzym der mitochondrialen Fragmentation, hemmte in chloridreicher Lösung die kälteinduzierte mitochondriale Fragmentation partiell, führte jedoch in chloridarmer Lösung vereinzelt zu plumpen, irregulär geformten Riesen-Mitochondrien. In Versuchen mit Drp1-Knockdown- (humane Aortenendothelzellen) und Knockout-Zellen (mausembryonische Fibroblasten) konnte die kälteinduzierte mitochondriale Fragmentation nicht verhindert werden, was auf Drp1-unabhängige Wege hindeutete. Bei Wiedererwärmung der Schweineaortenendothel- zellen nach Kaltinkubation in chloridreicher Lösung waren die kälteinduzierten Veränderungen reversibel. Hier waren trotz der fast kompletten Degradation der Mikrotubuli in der Kälte in Zeitrafferaufnahmen mitochondriale Beweglichkeit und rasche Re-Fusion der Mitochondrien zu beobachten. Nach längeren Kaltinkubationszeiten in chloridarmer Lösung hingegen war die mitochondriale Beweglichkeit fast komplett verloren, eine nennenswerte Re-Fusion fand nicht mehr statt und das mitochondriale Membranpotential ging in der Wiedererwärmung verloren, Veränderungen, die den beobachteten Adenosintriphosphat- Mangel und die Schädigung nach chloridarmer Kaltinkubation dieser Zellen erklären könnten. Die mitochondriale Dynamik, ihre Funktion und ihre Veränderungen durch Kaltinkubation in Abhängigkeit von Chlorid stellen zukünftig aus anwendungs- und zellbiologischer Sicht spannende Forschungsthemen dar.