In der vorliegenden Untersuchung wurde der Einfluss eines experimentellen tonischen, ischämischen Schmerzreizes auf die Contingent Negative Variation (CNV) untersucht. Hierzu wurden bei 22 gesunden freiwilligen Probanden 6 mal 32 CNV Ableitungen vor, während und nach einem Schmerzreiz bestimmt. Dieser Reiz bestand aus einem Tourniquetschmerz, in dem mit einer Blutdruckmanschette der arterielle Blutzufluss im linken Oberarm mit einem Manschettendruck unterbrochen wurde, der 60 mmHg oberhalb des systolischen Blutdruckes lag. Hieraus resultierte in den folgenden zwei Minuten ein dumpfdrückender tiefer Schmerz. Während der Schmerzbedingung nahm die CNV in allen drei untersuchten Parametern (Amplitude, Integral, Steigung) signifikant zu. Die Amplitude stieg von –13,11 µV auf –16,53 µV, das Integral von 6,35 µVs auf -8,31 µVs und die Steigung von 0,023 µV/ms auf 0,028 µV/ms. Die Reaktionszeit war mit 185 ms und 181 ms unverändert. Es zeigte sich keine lineare Korrelation zwischen den elektrophysiologischen Parametern und der subjektiv empfundenen Schmerzintensität. Es kann jedoch vermutet werden, dass sowohl niedrige wie auch hohe Schmerzintensität mit niedrigen CNV Amplituden einhergehen, während im mittleren Bereich der Schmerzintensitäten die höchsten CNV-Amplituden zu beobachten waren. Ebenfalls unabhängig war die schmerzbedingten Zunahme der jeweiligen CNV-Parameter vom Ausgangsniveau. Die Ergebnisse weisen auf eine schmerzbedingte Veränderung des Wachheitsniveaus und der daraus resultierenden Bahnung der selektiven Aufmerksamkeit hin. Diese wird durch eine weite Überlappung der Netzwerke ermöglicht, die sowohl für die CNV-Generierung wie auch die Schmerzverarbeitung verantwortlich sind und thalamische, bifrontale und cinguläre Strukturen umfassen.