In Folge einer chronischen Leberzellschädigung stellen die Fibrosierung der Leber und die sich daraus ergebende Leberzirrhose weltweit gesundheitliche und ökonomische Herausforderungen dar. Die therapeutischen Möglichkeiten der Fibrose und Zirrhose sind stark limitiert, sodass die Behandlung der Symptome und Komplikationen im Vordergrund stehen. Derzeit stellt die Lebertransplantation bei der Zirrhose den einzigen kausalen Therapieansatz dar. Aktuelle Studien deuten einen möglichen Einfluss von Veränderungen des Schilddrüsenhormonstoffwechsels auf das Entstehen und den Verlauf von chronischen Lebererkrankungen an. Ziel dieser Dissertation ist es, den Einfluss der Schilddrüsenhormone auf die hepatische Fibrogenese und insbesondere auf die Aktivierung der hepatischen Progenitorzellen, die eine wichtige Rolle in der Leberfibrogenese einnehmen, zu charakterisieren. Murine hepatische Progenitorzellen (603b) wurden hierzu mit Triiodthyronin (T3)   mit, bzw. ohne  provozierte Aktivierung durch Transforming growth factor beta (TGF-β) behandelt. Die Expression profibrotischer Gene wurde mittels RealTime polymerase chain reaction (rtPCR) untersucht. Auf Proteinebene wurden mittels Western-Blot die Expression profibrotischer Signalmoleküle quantifiziert. Ebenfalls wurde die funktionelle Konsequenz der Progenitorzell-Aktivierung mit Hilfe eines Kratz-Assays dargestellt. Zudem wurde mittels „short hairpin“ Ribonukleinsäure (RNA) Technik ein funktioneller Knockdown des Thyroid Hormone Receptor alpha (TRα) Gens in murinen hepatischen Progenitorzellen erzielt.  Es zeigte sich, dass: (i) TRɑ der dominante Rezeptor in hepatischen Progenitorzellen ist, (ii) die mRNA-Expression profibrotischer Gene in den hypothyreoten Zellen im Vergleich zu den mit T3 behandelten Zellen erhöht ist und (iii) die Behandlung mit T3 zu einer verminderten Phosphorylierung von SMAD2 und zu einer erhöhten Expression von E-cadherin führt. Die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit deuten darauf hin, dass T3 in die TGF-β Signalkaskade der HPC eingreift und die TGF-β-induzierte Aktivierung der Zellen partiell antagonisiert. Diese Wirkung von T3 könnte in Zukunft einen neuen therapeutischen Ansatzpunkt darstellen um frühzeitig und gezielt in den Pathomechanismus der Leberfibrose einzugreifen.