In der Pathogenese des systemischen Lupus erythematodes (SLE), vor allem bei der Entstehung der Lupus-Nephritis (LN), spielen B-Zellen eine entscheidende Rolle. Neben den antigenpräsentierenden Eigenschaften und der Fähigkeit charakteristische Autoantikörper zu produzieren, wurden B-Zellen entdeckt, die fähig sind Granzyme B (GnB) zu exprimieren. Das Ziel der vorliegenden Arbeit ist die GnB exprimierenden B-Zellen in Patienten mit SLE insbesondere im Hinblick auf die Entstehung einer Lupus-Nephritis zu untersuchen. Es wurden isolierte peripheren mononukläre Zellen von SLE-Patienten (n=30) und gesunden Kontrollpatienten (n=21) in vitro mit CpG, IgG+IgM und IL-21 stimuliert. Die B-Zellen wurden in Bezug auf eine intrazelluläre GnB Expression durchflusszytometrisch analysiert. Hinsichtlich der Nierenbeteiligung wurden die SLE-Patienten unterteilt in Patienten mit und ohne bioptisch gesicherte LN. Die Krankheitsaktivität der Patienten wurde durch den SLEDAI (systemic lupus erythematosus disease activity index) bestimmt. Der stärkste Stimulus für die Expression von GnB Sekretion ist IgG+IgM in Kombination von IL-21 nachweisbar. SLE-Patienten haben im Vergleich zu gesunden Kontrollen einen signifikant reduzierten prozentualen Anteil an GnB+ B-Zellen, insbesondere SLE-Patienten mit aktiver Krankheitsaktivität und mit LN. Die Fähigkeit der peripheren B-Zellen in vitro GnB zu produzieren ist in SLE-Patienten signifikant erniedrigt. Dies könnte in der Folge zu einem gestörten Gleichgewicht der B-Zellen Regulation führen, sodass es zu einer gesteigerten B-Zell-Effektorantwort kommt. Diese spielt in der Pathogenese der Lupus-Nephritis eine zentrale Rolle.