Trefoil factor family (TFF) Peptide, die vorwiegend in der Schleimhaut exprimiert werden und dort eine wichtige Rolle in der Wundheilung spielen, werden auch im zentralen Nervensystem sowie in einer Vielzahl verschiedener Tumore exprimiert und beeinflussen das Apoptose- und Proliferationsverhalten von Zellen. Die Regulation der TFF-Expression in Tumorzelllinien, etabliert aus Retinoblastomen, den häufigsten malignen, intraokularen Tumoren des frühen Kindesalters, sowie die Effekte von TFF-Peptiden auf diese Zellen sind bisher noch nicht untersucht worden. Expressionsanalysen in acht humanen Retinoblastomzelllinien aus uni- und bilateralen Tumoren zeigten eine deutliche TFF1-Expression, während TFF3 nur minimal exprimiert wird. In der gesunden humanen Retina war die Expression mit niedrigen TFF1-Leveln und starker TFF3-Expression genau gegensätzlich. In engem Zusammenhang mit einer Veränderung der Genexpression stehen epigenetische Modifikationen wie DNA-Methylierung oder Histon-Deacetylierung. Promotoranalysen im Rahmen dieser Arbeit ergaben eine Korrelation zwischen den endogenen TFF-mRNA-Leveln in Retinoblastomzelllinien und der Dichte der Methylierung in der korrespondierenden Promotorregion. Dabei ist eine dichte Methylierung mit niedriger Genexpression assoziiert, während eine geringe Methylierung die Genexpression steigert. Der direkte Einfluss von Promotormethylierung und Histon-Deacetylierung auf die TFF-Expression konnte in Inhibierungsstudien mit dem DNA-Methyltransferasehemmer 5-Aza-2'-desoxycytidin und dem Histon-Deacetylase-Inhibitor β-Phenyl-γ-aminobuttersäure bestätigt werden. In einem zweiten Teil dieser Arbeit wurde die Wirkung von TFF3 auf das Wachstum, die Zellviabilität sowie das Apoptose- und Proliferationsverhalten von Y-79 Retinoblastomzellen untersucht. Funktionelle Studien nach Applikation von humanem rekombinanten TFF3 sowie nach transienter und stabiler, lentiviraler TFF3-Überexpression zeigten ein vermindertes Zellwachstum und eine deutliche Reduktion der Zellviabilität, die sich in einem signifikanten Anstieg der Apoptoserate der Zellen widerspiegelte. Zusammenfassend liefern die Ergebnisse der vorliegenden Arbeit einen wichtigen Beitrag zur Aufklärung der Regulationsmechanismen der TFF-Expression und zur Rolle von TFF3 in Retinoblastomzellen und damit einen ersten Schritt in Richtung neuer, TFF-basierter Therapieansätze für das Retinoblastom.