Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (CED) stellen weiterhin eine Krankheit dar, von der mehr als 400.000 Menschen in Deutschland betroffen sind (Stand 2010) und für die es bislang keine Heilungsmöglichkeit gibt. Es ist bereits bekannt, dass Entzündungen immer mit einem Mangel an Sauerstoff (Hypoxie) verbunden sind, und dass der Hypoxie-induzierbare Faktor-1 (HIF-1) eine protektive Rolle in verschiedenen Immunzellen (T-Zellen, DC) und Epithelzellen während CED spielt. Außerdem konnte bereits gezeigt werden, dass HIF-1 für verschiedene Funktionen von Makrophagen essenziell ist. Der Einfluss von HIF-1 in Makrophagen während CED wurde jedoch bisher noch nicht untersucht. Daher war es Ziel dieser Arbeit die Rolle von myeloischem HIF-1 während DSS-induzierter Colitis in der Maus zu untersuchen. Nach erfolgreicher Verifizierung der Knock-out Effizienz von ca. 80 % wurden Tiere mit und ohne funktionelles HIF-1α in Makrophagen für 4-6 Tage mit 2,5 % DSS behandelt um eine Colitis zu induzieren. Hier zeigten die HIF-1α defizienten Tiere ein schwächer ausgeprägtes Krankheitsbild der DSS-induzierten Colitis mit reduziertem Gewichtsverlust und DAI und abgemilderter Colon-Gewebeschädigung. Einhergehend waren reduzierte Anzahlen verschiedener inflammatorischer Immunzellen wie Makrophagen, Neutrophile, DC und Th, wie auch verminderte Mengen inflammatorischer Zytokine wie TNFα und IFNγ. Da HIF-1α bekanntermaßen an der Motilität und Invasion von Makrophagen beteiligt ist, ist für die hier vorliegenden Ergebnisse anzunehmen, dass es in den HIF-1α defizienten Tieren zu einer reduzierten Rekrutierung von Makrophagen ins entzündliche Colongewebe in Folge der DSS-induzierten Epithelschädigung gekommen ist. Folgend wurden dementsprechend reduzierte Mengen an Zytokinen ausgeschüttet und somit weniger weitere Immunzellen rekrutiert und aktiviert. Des Weiteren konnte eine erhöhte Anzahl anti-inflammatorischer Treg in HIF-1α defizienten Tieren identifiziert werden. Dies könnte zu einem begünstigenden Verhältnis von anti-inflammatorischen Treg zu inflammatorischen Th1/Th17 in den HIF-1α defizienten Tieren beigetragen haben, wodurch in diesen Tieren ein abgemildertes Krankheitsbild zustande kam. Die Ergebnisse dieser Arbeit erweitern bereits vorliegende Daten zur Rolle von HIF-1α in Epithelzellen und Immunzellen wie T-Zellen und DC während Colitis. Während eine HIF-Induktion in diesen Zellen eher protektive Effekte im Tiermodell vermuten ließ, deuten unsere Daten auf eine krankheitsfördernde Rolle von HIF 1α in myeloischen Zellen hin. Eine Verabreichung von globalen HIF-Stabilisatoren zur therapeutischen Behandlung von CED ist daher kritisch zu prüfen, da HIF-1 durchaus konträre Rollen in den unterschiedlichen Zelltypen einnehmen kann.