Die in dieser Arbeit präsentierten Ergebnisse führen zu der Annahme, dass der endothelialen Expression des Carcinoembryonic antigen-related Cell Adhesion Molecule 1 (Ceacam1) auf aortalen atherosklerotischen Plaques Apolipoprotein-E-defizienter Mäuse eine duale pathogenetische Bedeutung zugeschrieben werden kann. Ceacam1 vermag Signaltransduktionswege, wie z.B. die Aktivität der Proteinkinase B (PKB/Akt), zu modu­lieren und die Transkription bedeutsamer Endothelzellfunktionsmarker, wie z.B. des vas­kulären endothelialen Wachstumsfaktor-Rezeptor-2 (VEGFR-2), der endothelialen Stick­stoffmonoxidsynthase (e-NOS) und des vaskulären endothelialen Cadherins (VE-Cadherin) zu regulieren. Dadurch erhält Ceacam1 Einfluss auf den Zellzyklus und die Apoptose, den Redoxstatus, das Entzündungsgeschehen, die endotheliale Per­meabilität und die Immunantwort. Somit kann Ceacam1 einerseits zum zeitweiligen Erhalt der En­dothelzellfunktion beitragen und somit der Progression der Atherosklero­se entgegenwir­ken. Andererseits kann das proangiogenetische Ceacam1 unter der fortwährenden Ein­wirkung atherosklerotischer Risikofaktoren durch die Bildung unreifer und durchlässiger Gefäße das Plaquewachstum und die Plaqueinstabilität provozieren und somit nachteilige Auswirkungen auf die Pathogenese der Gefäßerkrankung haben. Im Ceacam1-Knockout-Modell bestand hintergründig ein ätiologischer Zusammenhang zur Athersklerose. Der leberspezifische Ausfall von Ceacam1 führte zur Entstehung einer Hyperinsulinämie, Leberverfettung, vizeraler Adipositas und zu einem Anstieg von freien Fettsäuren und proinflammatorischen Zytokinen im Blut. Das Fehlen von Ceacam1 in der Niere hatte zudem die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie zur Folge. Obgleich es in den Aorten der Ceacam1-Knockout-Mäuse im Vergleich zur Wildtypgruppe zur Entwick­lung kleiner atherosklerotischer Läsionen kam, konnte die hierfür zugrunde liegende en­dothelialen Dysfunktion nicht alleinig mit den hier auftretenden atherosklerotischen Risiko­faktoren, wie z.B. dem Anstieg des oxidativen Stresses und des Tumornekrosefaktors-α, erklärt werden. Die deutlich verminderte Expression der drei endothelialen Funktionsmar­ker VEGFR-2, e-NOS und VE-Cadherin in den Aorten der Ceacam1-Knockout-Mäuse im Vergleich zur Wildtypkontrollgruppe, die eine endotheliale Dysfunktion hinreichend cha­rakterisiert, musste auf die potentielle Abwesenheit des regulatorischen Ceacam1 zurück­geführt werden. Das Fehlen von Ceacam1 geht einher mit einer Modulation von Signal­transduktionswegen, wie z.B. einer reduzierten Aktivität der PKB/Akt, die in kritischem Ausmass Einfluss auf die Expression jener Marker und die Kompensation der Endothel­zellfunktion ausübt. Welche protektive Rolle Ceacam1 darüberhinaus im Endothel großer Blutgefäße bei der Entstehung der Atherosklerose spielt, muss in zukünftigen Analysen geklärt werden.