Effekt von Sugammadex, Rocuronium und des Rocuronium-Sugammadex-Komplexes auf plasmatische Gerinnungsassays, thromboelastometrische Vollblut-Gerinnungsanalysen und Aktivitäten plasmatischer Gerinnungsfaktoren in vitro

Sugammadex ist ein Antagonist steroidaler Muskelrelaxanzien und gilt als hochselektiv für diese Substanzen. Im Rahmen der Zulassungsstudien wurden nach Applikation von Sugammadex jedoch Verlängerungen der Zeiten plasmatischer Gerinnungsassays beschrieben. Um einen möglichen Effekt von Sugammadex auf die Blutgerinnung zu testen, wurde dessen Einfluss auf Variablen plasmatischer und Vollblut-Gerinnungstests sowie die Aktivität einzelner plasmatischer Gerinnungsfaktoren in vitro untersucht. Effekte von Sugammadex, Rocuronium und des Rocuronium-Sugammadex-Komplexes wurden mittels plasmatischer Gerinnungstests (Thrombinzeit (TZ), Quick-Wert, aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT), Fibrinogenkonzentration) sowie extrinsisch und intrinsisch aktivierter thromboelastometrischer (ROTEM®) Vollblut-Assays untersucht. Des Weiteren wurde die Aktivität von Gerinnungsfaktoren (u. a. II, V, VII und VIII-XIII) analysiert. Sugammadex führte zu einer mittleren Reduktion des Quick-Werts um 16,6% und zu einer Verlängerung der aPTT um 13,1%. Die Clotting Time im extrinsisch und intrinsisch aktivierten ROTEM®-Assay wurden im Mittel um 33,1% und 22,4% signifikant verlängert. Die Aktivitäten der Gerinnungsfaktoren VIII (-7%), IX (-7,8%), XI (-6,9%), XII (-4,3%) waren nach Zugabe von Sugammadex signifikant reduziert. Die übrigen bestimmten Variablen (TZ, Gerinnselfestigkeit und Fibrinolyse sowie die Aktivitäten der Faktoren II, V, VII, X und XIII) blieben unbeeinflusst. Weder Rocuronium noch der Rocuronium-Sugammadex-Komplex führten hingegen zu signifikanten Veränderungen in den durchgeführten Assays. Schlussfolgerung: Sugammadex, nicht aber Rocuronium oder der Rocuronium-Sugammadex-Komplex, haben einen signifikanten antihämosta-tischen Einfluss auf plasmatische und im Vollblut bestimmte Gerinnungszeiten, der partiell durch die Interaktion mit den Gerinnungsfaktoren VIII, IX, XI und XIII erklärt werden könnte. Die beobachteten Effekte lassen darüber hinaus eine Beeinflussung der Thrombozytenfunktion annehmen. Ob diese Effekte eine klinisch apparente Blutungsneigung bedingen oder eine bereits bestehende aggravieren können, bleibt zu prüfen.

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