Neuroblastome (NB) sind die häufigsten soliden, extrakraniellen Malignome des Kindesalters. Eine bemerkenswerte biologische Eigenschaft dieser Tumore ist die spontane Regression von Stadium 4S Neuroblastomen (NB4S) trotz disseminierter Erkrankung. Für die Prognose von NB spielen der MYCN-Status und die Expression von Neurotrophinrezeptoren (NTR) eine wichtige Rolle. Während die Expression des Rezeptors TrkA mit günstiger Prognose korreliert, ist die Expression von TrkB und/oder die Amplifikation von MYCN mit aggressiverem Verhalten des Tumors und entsprechend schlechter Prognose assoziiert. Wir berichten hier über ein ungewöhnliches NB4S mit MYCN-Amplifikation, das bereits während der initialen Therapiezyklen zum Tod des betroffenen Patienten führte. Überraschenderweise konnte sowohl im Tumor als auch in den daraus kultivierten Zellen die simultane Expression von MYCN und beiden NTR TrkA und TrkB nachgewiesen werden. Die Analyse von Genexpressionsprofilen von Primärtumor und kultivierten Zellen zeigte, dass Gene, die mit neuronaler Entwicklung und Differenzierung annotiert sind, in den kultivierten Zellen herunterreguliert werden. Funktionelle Analysen belegten die Aggressivität und Invasivität von TrkB positiven NB-Zellen und gaben Einblicke in die Interaktion von TrkB und dessen spezifischen Liganden BDNF. Durch limitierte Verdünnung konnten hier Zellklone etabliert werden, die neben MYCN den NTR TrkA intrinsisch exprimieren. Array CGH-Analysen der Klone zeigten multiple für NB4S untypische chromosomale Verluste und Zugewinne auf. Zusammenfassend konnten hier aus einem sehr seltenen NB-Subtyp stabile Zelllinien etabliert sowie Einblicke in die Molekularbiologie dieses Tumors gewonnen werden. Inwieweit die Ergebnisse repräsentativ für diese spezielle Erkrankung sind und welche Aufschlüsse das etablierte Modell über die Interaktion von MYCN und TrkA geben kann, müssen zukünftige Untersuchungen zeigen.