Neuronale Reaktionen auf plötzliche Veränderungen des sensorischen Inputs können in vielen Teilen der sensorischen Bahnen auf verschiedenen Organisationsebenen beobachtet werden. So können beispielsweise Abweichungen, die die Regelmäßigkeit auf verschiedenen Abstraktionsebenen verletzen, als einfache Ein-/Aus-Reaktionen einzelner Neuronen oder als kumulative Reaktionen neuronaler Populationen beobachtet werden. Aufgrund des relativ einheitlichen und selbstähnlichen Verdrahtungsmuster im Kortex scheint es unwahrscheinlich, dass die verschiedenen kortikalen Reaktionen, die unterschiedliche Funktionalitäten unterstützen (z.B. Lückenerkennung, Chunking, etc.), jeweils auf spezialisierten kortikalen Verschaltungsmustern beruhen. Darüber hinaus sprechen reziproke Verdrahtungsmuster (mit heterogenen Kombinationen von exzitatorischen und inhibitorischen Verbindungen) im Kortex für ein generisches Prinzip zur Erkennung von Abweichungen. Das vorgeschlagene generische Prinzip der Abweichungserkennung unterteilt die Erzeugung der Abweichungsreaktion in zwei Funktionsschritte: Regularitätsbildung und Änderungserkennung. Das Prinzip legt nahe, dass die im Kortex beobachteten Reaktionen, wie die kortikalen Ein/Aus-Antworten, die kortikale Auslassungsreaktion (OSR) und die Mismatch-Negativität (MMN), als Änderungsreaktionen auf verschiedenen Abstraktionsebenen betrachtet werden können. Das Netzwerkmodell, das auf diesem Prinzip basiert, reproduziert mehrere experimentell beobachtete Befunde, zu denen die unterschiedlichen zeitlichen Profile der Ein/Aus-Antworten, die lineare Beziehung zwischen OSR-Latenz und Input Stimulus Onset Asynchrony (SOA) und die langsamen und schnellen Reaktionen im Sequenz-MMN-Paradigma gehören. In Bezug auf die Erkennung von Veränderungen deuten die Simulationsergebnisse darauf hin, dass für das Auftreten von Veränderungsdetektoren ein Disinhibitionsmechanismus erforderlich ist. Eine Analyse der Verbindungsstärken im Netzwerk deutet weiterhin auf einen unterstützenden Effekt der synaptischen Anpassung und einen destruktiven Effekt von N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor- (NMDA-r)-Antagonisten auf die Änderungserkennung hin. In Bezug auf die Regularitätsbildung deuten die Simulationsergebnisse auf den Notwendigkeit für ein raumcodierenden Schema, eine größere Zeitkonstante der hemmenden Population und kurzfristige Plastizität hin, um eine stetige neuronale Repräsentation der Regularität zu unterstützen. Für die experimentelle Validierung können wir mehrere Vorhersagen aus dem Modell ableiten. Erstens sollten die verschiedenen kortikalen Abweichungsreaktionen ähnliche laminare Profile aufweisen, insbesondere bzgl. der Aktivität der inhibitorischen Neuronen, in denen die Änderungserkennung stattfindet. Zweitens würden die NMDA-r-Antagonisten im Allgemeinen die kortikale Aus-Reaktion, die kortikale OSR und die MMN dämpfen. Drittens könnte es unterschiedliche räumliche Verteilungen der Änderungserkennung und Regularitätsbildung geben, da die beiden Funktionen aus unterschiedlichen Netzwerkeigenschaften wie Zeitkonstanten und Verbindungsmustern entstehen. Diese Arbeit bietet einen neuen Blickwinkel auf die neuronalen Mechanismen, die der Detektion von Abweichungen zugrunde liegen. Zukünftige Forschungsthemen, wie der Aufmerksamkeitsmechanismus in der Wahrnehmung, die funktionelle Rolle verschiedener Arten von hemmenden Neuronen sowie höhere kognitive Funktionen wie Spracherwerb und -verständnis, können auf der aktuellen Implementierung des Modells basieren.
Neural responses to sudden changes can be observed in many parts of the sensory pathways at different organizational levels. For example, deviants that violate regularity at various levels of abstraction can be observed as simple On/Off responses of individual neurons or as cumulative responses of neural populations. The cortical deviance-related responses supporting different functionalities (e.g., gap detection, chunking, etc.) seem unlikely to arise from different function-specific neural circuits, given the relatively uniform and self-similar wiring patterns across cortical areas and spatial scales. Additionally, reciprocal wiring patterns (with heterogeneous combinations of excitatory and inhibitory connections) in the cortex naturally speak in favor of a generic deviance detection principle. The proposed generic deviance detection principle separates the generation of deviance response into two functional stages: regularity formation and change detection. The principle suggests that the deviance-related responses observed in the cortex, such as the cortical On/Off responses, the cortical omitted-stimulus response (OSR), and the mismatch negativity (MMN), can be regarded as change responses at different levels of abstraction. The network model based on the principle reproduce several experimentally observed properties of cortical deviance-related responses, which include the diverse temporal profiles of On/Off responses, the linear relationship between OSR latency and input stimulus onset asynchrony (SOA), and the slow and fast responses in the sequence MMN paradigm. Regarding change detection, the simulation results suggest that the emergence of change detectors relies on the involvement of disinhibition. An analysis of network connection settings further suggests a supportive effect of synaptic adaptation and a destructive effect of N-methyl-D-aspartate receptor (NMDA-r) antagonists on change detection. Regarding regularity formation, the simulation results suggest the need for a place coding scheme, a larger time constant of inhibitory population, and short-term plasticity to support a steady neural representation of regularity. Several model predictions are provided for experimental validation. First, the cortical deviance-related responses might show similar laminar profiles, especially the activity of the inhibitory neurons where the change detection takes place. Second, the NMDA-r antagonists would generally dampen the cortical Off response, the cortical OSR, and the MMN. Third, there might be distinct geometric distributions of change detection and regularity formation, since the two functions emerge from different network properties such as the time constants and connection patterns. This thesis provides a new viewpoint on the neural mechanisms underlying the generation of deviance response. Future research topics, such as the attention mechanism in perception, the functional roles of various types of inhibitory neurons, and the process of higher cognitive functions such as language acquisition and comprehension, can be based on the current implementation of simulations.