Charakterisierung der Funktion des Receptor Interacting Protein 3 (RIP3) im Herzen nach Myokardischämie
Receptor Interacting Protein 3 (RIP3) ist ein Schlüsselenzym eines neu erforschten Zelltod-Signalweges, der programmierten Nekrose. Ihre Funktion wird in dieser Arbeit erstmals im Herzen in vitro in Kardiomyozyten sowie in vivo nach Myokardinfarkt und langfristig im kardialen Remodeling untersucht. RIP3-Knockout-Mäuse zeigten eine signifikant bessere Auswurfleistung und geringere Linksherzhypertrophie 30 Tage nach Myokardinfarkt im Vergleich zu Wildtyp-Kontrolltieren. Die Resultate könnten einen neuen Ansatzpunkt für die Entwicklung spezifischer molekularer Therapieformen in Patienten mit akutem Myokardinfarkt darstellen, um RIP3-bedingte pronekrotische Signalwege zu minimieren.
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