Die Bedeutung von Interleukin-1β für die Übererregbarkeit spinaler nozizeptiver Neurone und mögliche Interaktion mit Interleukin-6

Das Rückenmark besitzt eine essenzielle Rolle in der Nozizeption. Hier erfolgt die Konvergenz der Informationen aus der Peripherie, als auch deren weitere Verarbei-tung. Die so verarbeiteten Informationen werden anschließend an supraspinale Zentren weitergeleitet und führen dort zu einer Schmerzwahrnehmung. Zytokine spielen sowohl in der Peripherie als auch im Rückenmark eine zentrale Rolle für die Nozizeption. Die Zytokine Interleukin-1β (IL-1β), Interleukin-6 (IL-6) und Tumor-nekrosefaktor-α (TNF-α) sind klassische proinflammatorische Zytokine. Sie werden auf spinaler Ebene von Neuronen und Gliazellen freigesetzt. Experimentelle Stu-dien weisen darauf hin, dass proinflammatorische Zytokine neuropathische und entzündliche Schmerzen induzieren oder verstärken können (Sommer 2001). Die Zytokine sind in der Lage das nozizeptive System kurzfristig und langfristig, sowohl in der Peripherie, auf spinaler Ebene, als auch in supraspinalen Bereichen zu be-einflussen. Die Zytokine tragen zur Sensibilisierung des nozizeptiven Systems bei. Während der Sensibilisierung nozizeptiver Neurone kommt es, unter anderem, zu erhöhten neuronalen Antworten auf Reize, zur Vergrößerung der rezeptiven Felder der Neu-rone und zur Rekrutierung stummer Nozizeptoren in der Peripherie. König et al. zeigten, dass die spinale Applikation von TNF-α zur Entstehung einer spinalen Übererregbarkeit führt und dass dieser Effekt durch die Freisetzung von IL-6 aus Neuronen und von löslichem IL-6-Rezptoren aus Mikrogliazellen vermittelt wird (König et al. 2016). Da der spinale Effekt von TNF-α weitgehend durch das IL-6-Transsignaling vermittelt wird, stellt sich die Frage, ob auch der Effekt von spinalem IL-1β über eine Freisetzung von Interleukin-6 und dem löslichen Interleukin-6-Rezeptor zu einer spinalen Übererregbarkeit führen könnte.

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