Kollagen Crosslinks in Urin und Serum als Marker der aktuellen Knorpel- bzw. Knochendegradation bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA)

Die rheumatoide Arthritis ist eine bezüglich ihrer Ätiologie und Pathogenese noch ungeklärte Erkrankung mit bevorzugter Manifestation an den peripheren Gelenken. Dabei führen letztendlich Synovialisproliferation und -hyperplasie sowie involvierte Immunphänomene über Zytokinkaskaden und Enzymaktivierungen sowohl zu Knorpel- als auch gelenknahen Knochenarrosionen. Diese führen zunehmend zu Funktionseinschränkungen bzw. Funktionsverlusten der betroffenen Gelenke mit chronischen Schmerzen und damit zu einem Handicap für die betroffenen Individuen in Form geminderter Mobilität und Lebensqualität. Bildgebende Verfahren geben nur den Stand der stattgehabten Schädigung wieder, darum werden biochemische Marker der Knochen- und Knorpeldegeneration zur genaueren Beurteilbarkeit der aktuellen intraartikulären Aktivitäts- und Destruktionsprozesse benötigt. Hier greifen zunehmend Pyridinolin (Pyd) und Desoxypyridinolin (Dpd) als weitgehend spezifische Marker für Knochen- und Knorpelmatrix ein. Diese sind dabei die wichtigsten typischen Vertreter spezifischer Quervernetzungskomponenten des reifen Knorpel- und Knochenkollagens. Ziel meiner Untersuchung war es, mittels differenziertem Nachweis von Pyridinolin und Desoxypyridinolin in Urin und Serum die Eignung dieser Parameter für den Nachweis der aktuellen Abbauaktivitäten von Kollagen I (Knochen) und Kollagen II (Knorpel) bei RA Patienten im Vergleich zu gesunden Personen zu prüfen.

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