Keloide und hypertrophe Narben sind überschießende Wundheilungsstörungen, deren Ursache bisher unbekannt und deren Behandlung empirsch begründet war. In die Entstehung ist nach neuesten Erkenntnissen die Epidermis fundamental involviert. Die subepidermale - und nicht, wie bisher, intraläsionale - Injektion des Steroides Triamcinolonacetonid zeigt im Vergleich sehr gute Ergebnisse hinsichtlich der Patientenzufriedenheit, da der Wirkstoff bei dieser Injektionstechnik die basalen Keratinozyten erreichen kann. Unterstützt wird das Ergebnis durch das immunhistologische Monitorring (Ki67, TGF-beta). Des weiteren trägt der Keloidmyofibroblast den cErbB2-Rezeptor, der mit Wachstumsfaktoren epidermaler Abkunft interagiert. Ein erstmaliger Hinweis auf molekularbiologischer Ebene ist die Mutation der K-RAS-Genes, die bei schockgefrorenem Nativmaterial von Keloiden vorkommt, nicht aber bei entsprechendem Gewebe von hypertrophen Narben und Verbrennungskeloiden und somit eine Erklärung für das klinisch unterschiedliche Verhalten dieser Wundheliungsstörungen bietet.