Patienten mit Spondylitis ankylosans (Spa) entwickeln häufig eine Osteoporose vorrangig am Achsenskelett. Um krankheitsassoziierte bzw. therapeutische Einflüsse auf den Knochenkatabolismus zu erfassen, wurde bei 91 Spa-Patienten (26w, 65m) die Gesamtausscheidung der Kollagencrosslinks (CL) Pyridinolin (PYD) und Desoxypyridinolin (DPYD) gemessen und die Daten mit klinischen, serologischen und radiologischen Krankheitsparametern bzw. einer NSAR-Therapie in Bezug gesetzt. Im Gruppenmittel war im Patientenkollektiv mit deutlicher serologischer Entzündungsaktivität (CRP≥10 mg/l versus CRP<10 mg/l, bzw. BSG≥30 mm versus BSG<30 mm) die PYD Ausscheidung signifikant erhöht (p<0,042 für CRP und p<0,009 für BSG). Unter Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika zeigten sich signifikant niedrigere Werte für DPYD (p<0,001) und höhere für den Quotienten PYD/DPYD (p=0,002). Bei fortgeschrittenen radiologischen Veränderungen mit Nachweis von Syndesmophyten waren PYD (p<0,014) und DPYD (p<0,004) im Urin signifikant erhöht. Hinsichtlich der Bewegungsfunktion (Finger-Boden-Abstand, Schober´sches Maß) ließ sich keine signifikante Beziehung zur Kollagencrosslinkausscheidung nachweisen. Zur Vermeidung bzw. Begrenzung einer sekundären Osteoporose ist eine konsequente antiphlogistische, analgetische Therapie und eine suffiziente Bewegungstherapie erforderlich.