Plastizität ist die Fähigkeit des Gehirns, sich an veränderte Umweltbedingungen anzupassen. Die okulare Dominanzplastizität kann bei Mäusen zur Charakterisierung der Plastizität im visuellen System genutzt werden. Für diese Plastizitätsform existiert eine sog. kritische Phase, in welcher das visuelle System besonders empfänglich für Manipulationen (z.B. monokulare Deprivation) ist. Die Plastizität nimmt im weiteren Entwicklungsverlauf ab. Das Einsetzen der kritischen Phase ist abhängig von der Reifung des inhibitorischen Systems und lässt sich via dessen Manipulation beeinflussen. Vermutlich spielt der Kotransporter NKCC1 für die Reifung des inhibitorischen Systems und somit für die kritische Phase okularer Dominanzplastizität eine wichtige Rolle. Durch pharmakologische Inhibition von NKCC1 mit Bumetanid wurde in Ratten eine Verlängerung der kritischen Phase erzielt. Die potentielle zeitliche Fernwirkung eines NKCC1-Knockouts auf die okulare Dominanzplastizität des visuellen Kortex sollte mit der Ableitung intrinsischer optischer Signale und visuell evozierter Potentiale untersucht werden. Die untersuchten Zeitpunkte waren die kritische Phase (30 Tage) sowie die post-kritische Phase (60 Tage). Ebenso wurde das Sehvermögen der Mäuse im Verhaltenstest mit dem optomotorischen System untersucht. Der NKCC1-Knockout resultierte, im Vergleich zu Wildtyp Mäusen, nicht in einer veränderten okularen Dominanzplastizität. Das Sehvermögen war ebenfalls nicht beeinträchtigt. Das inhibitorische System lässt sich weiterhin mit der Haltung in reizreicher Umgebung beeinflussen und Tiere jenseits der okularen Dominanzplastizität (13-14 Monate) können dadurch wieder in einen Zustand erhöhter Plastizität versetzt werden. Tiere aus Standardkäfighaltung oder in Käfigen mit reizreicher Umgebung wurden ebenfalls mittels dem Ableiten intrinsischer optischer Signale untersucht. Die Haltung in reizreicher Umgebung führte nicht zu einer erhöhten okularen Dominanzplastizität in alten Mäusen.