Im Rahmen der Pathogenese der Systemischen Inflammationsreaktion werden vermehrt reaktive Sauerstoffspezies gebildet, wobei die antioxidative Kapazität sich aufgrund eines unter diesen Umständen manifestierenden Selenmangels als erschöpfbar präsentiert. Dieses Epiphänomen korrelierte invers mit dem Schweregrad in Patienten mit Sepsis, schwerer Sepsis und septischem Schock. In Studien, welche großteils monozentrisch in kleinen Kohorten durchgeführt wurden, konnte gezeigt werden, dass eine Selensubstitution einen positiven Einfluss auf die Mortalität aufweist. Aufgrund der unvollständigen Datenlage liegt keine Empfehlung zur Selensubstitution vor, das Verständnis des zu Grunde liegenden Pathomechanismus ist lückenhaft. Um den Einfluss von Selen auf das Genexpressionsmuster als früh nachweisbare Stressantwort näher zu charakterisieren, wurden für ein ex-vivo- Modell PBMC aus gesunden Probanden isoliert und kultiviert. Nach ihrer Präinkubation mit Selenit zur intrazellulären Anreicherung des Spurenelements wurden die Zellen mit den prototypischen pro-inflammatorischen Mediatoren LPS und TNF-α stimuliert, die RNA wurde isoliert und anschließend mittels Microarray-Analyse die Genexpressionsprofile erstellt.