Patienten mit einem intrakraniellen Tumor gehören zu denjenigen Patienten mit dem höchsten Thromboserisiko. Im Rahmen dieser Arbeit galt es daher, den plasmatischen Gerinnungsstatus sowohl prä- als auch am ersten und vierten postoperativen Tag zu untersuchen. Es wurden die Aktivitäten der Gerinnungsfaktoren II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII und XIII im peripheren Blut von Patienten mit einem intrakraniellen Tumor sowie von Kontrollpatienten gemessen und statistisch ausgewertet. Zudem wurden die Konzentrationen der D-Dimere und Fibrinogen sowie die Aktivitäten von Antithrombin III bestimmt. Die erhobenen Ergebnisse waren daraufhin mit dem klinisch manifesten Auftreten von thrombembolischen Komplikationen der eingeschlossenen Patienten zu korrelieren. Letztlich wurden die Daten einer immunozytochemischen Analyse der PAR-Expression auf humanen Glioblastomzellen, einer Sekretionsstudie für Stickstoffmonoxid sowie eines Zellproliferationsassays ausgewertet. Für fast alle Hirntumorpatienten lassen sich im Vergleich zu den Kontrollpatienten erhöhte Aktivitäten der getesteten Gerinnungsfaktoren nachweisen. Neben den Erhöhungen einzelner Gerinnungsfaktor-Aktivitäten lassen sich bei Patienten mit einem Hirntumor außerdem öfter mehrere gleichzeitig in pathologisch erhöhter Aktivität vorliegende Gerinnungsfaktoren beobachten. Hirntumorpatienten zeigen signifikant häufiger klinisch manifeste tiefe Venenthrombosen im Vergleich zu Kontrollpatienten. Die Häufigkeit thrombembolischer Komplikationen nahm mit dem WHO-Grad zu. Humane Glioblastomzellen exprimieren mRNA für den Protease-aktivierten Rezeptor Typ 1. Thrombin und die PAR-Agonisten verursachen einen signifikanten Anstieg der DNS-Synthese in humanen U373MG Glioblastomzellen und damit eine deutliche Zunahme der Proliferation. Die vorliegenden Ergebnisse lassen einen Zusammenhang zwischen der thrombembolischen Komplikation selbst, der systemischen Gerinnungsaktivität und einer erhöhten Tumoraggressivität vermuten.