Es gibt viele Hinweise darauf, dass eine räumlich begrenzte Ischämie des Gehirns auch in entfernten Hirnarealen die Eigenschaften des dortigen Gewebes verändern kann. In der vorliegenden Arbeit wurde untersucht, ob nach einer kortikalen Photothrombose im somatosensorischen Kortex der Ratte Änderungen von Nervenzelleigenschaften im ungeschädigten ipsilateralen Hippokampus zu beobachten sind. Mit Hilfe der Ganzzellableitung, einer Variante der Patch-Clamp-Technik, wurden die Kalziumstromeigenschaften von Hippokampusneuronen (CA1 und CA3) 7 Tage nach der Induktion eines Infarktes im sensomotorischen Kortex durch Photothrombose untersucht. Beim Vergleich der Testgruppe mit der Kontrollgruppe zeigte sich eine signifikante Veränderung des Potentials der halbmaximalen Inaktivierung (Vh,i), während andere Parameter des Stromes unverändert blieben. Diese Änderungen des Vh,i liefen in der CA- und in der CA3-Region in entgegengesetzte Richtungen: Im Mittel verschob sich Vh,i bei CA3-Neuronen um 5,0 mV ins Positive (Testzellen: -34,8 ± 1,4 mV; Kontrollzellen: -39,8 ± 1,6 mV), während Neurone der CA1-Region im Mittel eine negative Änderung des Potentials der halbmaximalen Inaktivierung um 5,8 mV aufwiesen (Testzellen: -36,6 ± 1,5 mV; Kontrollzellen: -30,8 ± 1,6 mV). Es ist denkbar, dass diese Veränderungen in den beiden Hirnregionen auf die unterschiedlichen Anteile von Kalziumkanal-Typen (z.B. N- und L-Typ) am Gesamtzellstrom zurückzuführen sind. Die Daten zeigen, dass umschriebene kortikale Schädigungen zu ausgedehnten Veränderungen bezüglich der Erregbarkeit des neuronalen Netzwerks in den Hippokampusstrukturen führen können. Ausserdem gibt die vorliegende Arbeit weiteren Aufschluss über die Unterschiede der Kalziumstromeigenschaften, die zwischen den Hippokampusregionen CA1 und CA3 bestehen.