Die Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronische Erkrankung, die sowohl in der initialen Phase als auch während ihrer Progression, häufig in Form wiederkehrender Entzündungsschübe, durch unkontrollierte Reaktionen des Immunsystems auf Autoantigene gekennzeichnet ist. Hierbei können autoreaktive T-Zellen in direkter oder indirekter Art und Weise für die Homoestase der Gelenkintegrität essentielle Zellen wie Synoviozyten zur Freisetzung verschiedener Entzündungsmediatoren sowie Knorpelmatrix-degradierender Enzyme stimulieren. Dies führt letztendlich zu pathologischen Veränderungen betroffener Gelenke. Für die Analyse und das Verständnis der zugrunde liegenden komplexen Prozesse wurde der Verlauf der RA im Modell der murinen Antigen-induzierten Arthritis (AIA) simuliert. Hierfür wurde durch intraartikuläre Applikation eines xenogenen Antigens eine Entzündungsreaktion in vorimmunisierten Tieren induziert, die über die Aus-bildung eines stark proliferierenden Granulationsgewebes (Pannus) eine fort-schreitende, histologisch nachweisbare Destruktion des Gelenkes verursacht. Im Mittelpunkt der Untersuchungen stand die Modulation des Verlaufs der AIA durch die T-Helfer (Th)-Zell-Zytokine Interleukin (IL)-17 und Interferon (IFN)-ɣ sowie deren Einfluss auf die Charakteristika primärer, Fibroblasten-ähnliche Synoviozyten (FLS).