In der vorliegenden systembiologischen, Hypothesen generierenden Arbeit sollte die Genexpression von Lunge, Leber, Milz und des Blutes bei Sepsis unterschiedlicher Genese untersucht werden. Insbesondere die Genexpression der Lunge als Ausgangsorgan der Sepsis bei Pneumonie sowie als Zielorgan bei Peritonitis sollte genauer analysiert und mit der Genexpression der Leber verglichen werden. Hierzu wurden in einer Microarray basierten Analyse die Expressionsprofile der Organe in einem S. pneumoniae-induzierten Pneumonie-Modell denen eines polymikrobiellen Peritonitis-Modells der Maus gegenüber gestellt. Die Organ- und Blutentnahme erfolgte nach jeweils 6 und 24 Stunden. Für die Genexpressionsanalysen wurden Whole-Genome BeadChips der Firma Illumina® verwendet. Die Expressionsveränderungen der Organe wurden auf Ähnlichkeit sowie auf signifikante Anreicherung von Transkripten aus definierten Signal- oder Stoffwechselwegen der Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) untersucht. Weiterhin wurden Vergleiche regulierter Gene für die Organe Lunge und Leber durchgeführt. Bei der gemeinsamen Analyse beider Infektionsmodelle in Leber, Lunge, Milz und Blut zeigten sich wesentliche Komponenten der Immunantwort sowie des Zellmetabolismus und Energiestoffwechsels als maßgeblich an der pathophysiologischen Sequenz der Sepsis unterschiedlicher Ursache beteiligt. Im Vergleich von Leber und Lunge zeigte die Lunge robuste Genexpressionsveränderungen im Sinne einer ausgeprägten common host response wohingegen die Leber bei weniger ausgeprägter common host response durch Induktion spezifischer Stoffwechselwege imponierte. Eine spezifische Induktion der Cholesterolbiosynthese bei Pneumokokkenpneumonie könnte einer erregerspezifischen protektiven Wirtsantwort entsprechen. Diese Ergebnisse geben neue Einblicke in die pathophysiologische Sequenz der Sepsis aus systembiologischer Sicht.