Degeneration und Regeneration nach cerebraler Ischämie am Modell der neonatalen Ratte P7

Die intrauterine oder perinatale Asphyxie mit folgender Encephalopathie ist eine häufige Ursache für entwicklungsneurologische Defizite bei Kindern. In dieser Studie wurden 7 Tage alte Ratten (P7) einer Arteria cerebri media –Elektrokoagulation sowie einer vorübergehenden ipsilateralen Arteria cerebri media-Okklusion unterzogen. Folge war eine ausgeprägte ipsilaterale Vorderhirnläsion. Die Effekte der neonatalen Ischämie auf Hemisphärenschaden, Zelltod, Zellproliferation und Neurogenese wurden im Zeitraum zwischen 4 h und 6 Wochen nach Läsionsinduktion mittels Cresyl-Violet-Färbung, TUNEL assay und immunohisto-chemisch durch Ki-67 in proliferierenden Zellen und Doublecortin (DCX), einem mikrotubuli-assozierten Protein, welches ausschliesslich von unreifen Neuronen exprimiert wird, untersucht. Die neonatale Ischämie führte ipsilateral zu einer persistent und contralateral zu einer nur transient verminderten Hemisphärenfläche als Folge des Zelltodes. Die Ki-67 Immunofluoreszenz-Färbung zeigte sowohl ispilateral als auch minder ausgeprägt kontralateral drei Proliferationsmaxima an den Postischämietagen (PIT) 2, 7 und 28 im Bereich der Zona subventricularis (ZSV) und der Zona subgranularis (ZSG) des Gyrus dentatus. Die Doppelimmunofluoreszenz Ki-67 positiver Zellen ergab hierbei einen überwiegenden Anteil an Astrozyten. Die neonatale Ischämie stimulierte auch Neurogenese in den genannten Regionen, sichtbar an einer vermehrten Expression von DCX vorallem zwischen PIT 7 bis 14. Im Folgenden konnte die Migration neugebildeter Neurone aus der ZSV in die Randgebiete der Läsion nachgewiesen werden. Die vorliegenden Ergebnisse lassen auf eine hohe Plaszizität und ein hohes Regenerationspotential des neonatalen Rattenhirnes schliessen und implizieren, dass Reparaturprozesse zumindest kontralateral suffizient sind um untergegangene Zellen zu ersetzen.

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