Die Ätiologie und Pathogenese der Rheumatoiden Arthritis (RA) sind bisher nur in Ansätzen aufgeklärt. Deshalb sind genauere Untersuchungen im Tiermodell von großer Bedeutung. In der vorliegenden Arbeit habe ich die Rolle der Kostimulation durch ICOS-ICOSL Interaktionen für die Pathogenese der Glukose-6-Phosphat induzierten Arthritis näher beleuchtet. Dazu wurden DBA/1 Mäuse mit G6PI immunisiert und frühzeitig mit einem blockierenden anti ICOSL Antikörper behandelt. Dabei zeigte sich ein deutlich milderer Verlauf der Arthritis in den behandelten Tieren im Vergleich zur Kontrollgruppe. Im histologischen Bild der entzündlich veränderten Gelenke waren in den mit anti ICOSL Antikörper behandelten Tieren deutlich weniger granulozytäre und mononukleäre Infiltrate, sowie geringere destruktive Veränderungen sichtbar. Diese eindrucksvollen, im klinischen und histologischen Bild, sichtbaren Effekte der anti-ICOSL Blockade führten zur Frage nach potentiell zu Grunde liegenden Mechanismen. Daher wurden die Antikörperantwort und die T-Zellantwort in den behandelten Tieren im Vergleich zur Kontrollgruppe untersucht, wobei sich bei dem proinflammatorischen Zytokin IL-17 in der Gruppe der behandelten Tiere eine deutlich verminderte Produktion zeigte. Die Unterschiede der IL-17 Produktion könnten eine Ursache für die deutlich sichtbaren klinischen Effekte der ICOS-ICOSL Blockade sein. Aus diesen viel versprechenden Ergebnissen lassen sich eventuell Ansatzpunkte für neue Therapiestrategien der Rheumatoiden Arthritis ableiten.