In der vorliegenden Arbeit wurden von Leukämiepatienten abgeleitete permanente Zellinien mit Mutationen der Rezeptortyrosinkinase FLT3 untersucht. Dabei handelte es sich um die Zellinien MOLM-13 und MV4-11 mit einer internen Tandemduplikation (FLT3-ITD) sowie die Zellinie MONO-MAC-6 mit einer Punktmutation in der juxtamembranären Domäne der Rezeptortyrosinkinase. Als biologische Kontrolle wurde die Zellinie THP-1 untersucht, eine Zellinie mit FLT3-Wildtyp-Expression. Ziel der Arbeit war die Charakterisierung der Zellinien hinsichtlich Signaltransduktion, Zellzyklusverteilung, Differenzierungsinduktion sowie Apoptose- und Proliferationsverhalten nach vorangehender Inkubation mit dem Tyrosinkinaseinhibitor D-65476 sowie den beiden Substanzen All-trans-Retinsäure (ATRA) und G-CSF. Zusammenfassend konnte in der vorliegenden Arbeit die Bedeutung der Rezeptortyrosinkinase FLT3 auf Proliferation, Apoptose und Differenzierung in den genannten Modellsystemen gezeigt werden. Durch die Hemmung von FLT3 mittels des Inhibitors D-65476 konnte die Proliferation der untersuchten Zellinien gehemmt, Apoptose induziert und begleitend eine Zellzyklusumverteilung beobachtet werden. ATRA konnte insbesondere in den Zellinien mit FLT3-ITD-Mutation die Apoptoserate signifikant steigern. So erscheint es vielversprechend, konventionelle Chemotherapieregime durch derartige Substanzen zu ergänzen.