Das Ziel der vorliegenden Arbeit bestand darin, den Einfluss von atherosklerotischen Gefäßveränderungen auf die autonome Regulation von Herzfrequenz und Blutdruck zu untersuchen, da theoretisch eine Erhöhung der Gefäßsteifigkeit, einerseits über die Beeinflussung der Barorezeptorsensibilität und andererseits über eine Störung der Vasomotorik, zu einer Veränderung von Herzfrequenz- und Blutdruckvariabilität führen könnte. Für diese Untersuchung wurde bei 53 männlichen eine Analyse der Herzfrequenz- und Blutdruckvariabilität sowie des Gefäßstatus durchgeführt. Letzterer wurde durch folgende drei Parameter repräsentiert: - die Pulswellengeschwindigkeit - als direktes Maß der Gefäßsteifigkeit - der ABI - als Diagnosekriterium für pAVK - der KHK-Status Für die untersuchte Patientengruppe ließ sich kein signifikanter Einfluss der aortalen Gefäßsteifigkeit auf die autonome Regulation nachweisen. Patienten mit nachgewiesener pAVK (ABI<0,9) sowie erhöhten Pulswellengeschwindigkeiten der Beingefäße zeigten eine signifikant erhöhte BPV und HRV. Eine hypothetische Ursache hierfür stellt die durch die Gefäßstenosen in den Beinen verursachte gestörte Vasomotorik und das hierdurch hervorgerufene verminderte Blutdruck-Regulationsvermögen dar, welches zu erhöhten Schwankungen des Blutdrucks führt und als erhöhte BPV gemessen wurde. Kompensatorisch versucht der Organismus den Blutdruck durch erhöhte Modulation der Herzfrequenz zu stabilisieren, was als erhöhte HRV messbar war. Dieser verstärkte Kompensationsversuch äußerte sich ebenfalls in einer Veränderung der sympathovagalen Balance und einer Erhöhung des autonomen Grundtonus. Diese Ergebnisse zeigen, dass bei der Analyse der autonomen Regulation unbedingt eine mögliche Beeinflussung durch Veränderungen des Gefäßsystems berücksichtigt werden muss. Da diese bei pAVK Patienten besonders gravierend ist, muss dies zukünftig bei der Analyse der autonomen Regulation als Störfaktor mit eingehen.